CCU高危心电图识别.ppt

缺血性J波的临床类型 变异型心绞痛时的缺血性J波 变异型心绞痛是在神经体液因素的作用下。大 的冠状动脉强烈地收缩及痉挛。引发冠脉功能性“闭合”，进而引起严重的透壁性心肌缺血。 变异型心绞痛时的缺血性J波 缺血性J波伴ST段下移 缺血性J波伴ST段抬高 缺血性J波伴ST段下移 缺血性J波伴ST段抬高 PCI术中的缺血性J波 目前冠心病患者日益增加，PCI治疗也与冠脉造影病例呈平行的同步增长 在这些操作与介入治疗术中，操作不当容易使冠状动脉受到不同程度损伤 这些影响与损伤势必影响冠脉血流，使心肌灌注降低，心脏功能及心电图产生改变 急性心肌梗死超急性期的缺血性J波 急性心肌梗死，尤其伴ST段抬高的心肌梗死，常因冠脉的完全性闭塞而引起长时间、严重的心肌缺血而导致较大面积的心梗 缺血性J波不仅在急性心肌梗死时发生，而且出现的时间早 目前已和急性心梗时的超急期T波改变一样。两者都是急性心肌梗死超急期的心电图表现，有着十分重要的临床价值。 缺血性J波是心脏电功能极不稳定的敏感指标 是猝死高危的心电图预警指标 如果不及时改善心肌缺血，患者易发生室颤及阿斯综合征 提高对缺血性J波的认识水平有重要的临床意义 临床意义 病例 患者男性，62岁，主因胸痛4小时入院 危险因素：高血压、吸烟史 体格检查：肺内未闻及罗音 心电图：II、III、AVF导联ST段抬高 诊断：冠心病、急性下壁心肌梗死 ECG 造 影 情 况 术 后 AMI墓碑型心电图 定 义 心电图“墓碑样”ST段抬高的特点为ST段呈凸面向上迅速提高 ST段最高点超过其前面的R波 而R波变低小,时限通常小于40ms ST段抬高振幅约8～16 mm ST段与其后的T波升支融合 形成机制 心电图ST段抬高的机制是严重缺血导致心肌细胞损伤，细胞膜通透性增加使细胞内钾离子外流，细胞内外钾离子浓度差变小所致 这种心电图特征代表AMI超急性期损伤，是心肌组织快速且严重损伤的表现 与心肌组织广泛损伤和严重室壁运动异常有关 ST段抬高的幅度主要由心外膜损伤的严重程度所决定 侧支循环的建立可减轻这种损伤的严重程度，从而减轻 ST段抬高的幅度 缺乏既往心绞痛发作、缺乏侧支循环、罪犯血管外其他冠状动脉的弥漫性病变， 心肌严重缺血可能是形成墓碑型 ECG改变的机制 内皮功能紊乱可能参与其中 造影特点 墓碑形AMI心电图改变主要出现在前壁AMI，有严重的LAD病变且多发生在近端，常合并LCX或RCA病变 急诊冠脉造影TIMI血流0-1级比例明显高于非墓碑形AMI心电图改变者 多缺乏良好的侧支循环保护 AMI墓碑型心电图改变与预后关系 墓碑型心电图改变AMI患者梗死面积大，LVEF值低，住院期间心源性休克、泵衰竭、严重心律失常等并发症发生率增加 随访发现墓碑型心电图改变患者心绞痛复发率明显高于非墓碑组，可能与合并较高多支病变几率有关 墓碑型心电图AMI患者直接PCI风险较高， 墓碑型心电图改变AMI患者更应该积极进行血运重建，开通IRA，缩小梗死面积，改善预后 出现墓碑样心电图是高危AMI患者的特征之一 病例 患者男性，52岁，主因胸痛2小时急诊入院 危险因素：高血压、吸烟史 患者于急诊室出现室颤，心肺复苏后 心电图：I、AVL、V1-6导联ST段抬高 心肌酶：CK 630U/L、CK-MB 62U/L；TnT 1.22ng/ml 心电图 造影（术前） 术后 总 结 几种心电图多见于高危AMI患者 心肌梗死后窦性心动过速 心肌梗死后心房纤颤 急性心肌梗死合并RBBB 缺血性J波 墓碑型ST段抬高 形成机制各不相同，但大部分与缺血或心肌受损有关，需要早期识别、及早干预，改善患者预后 机 制 AMI并发房颤的机制尚不十分清楚 其可能原因是AMI并发心房颤动时梗死相关动脉多为右冠状动脉，右冠状动脉近端阻塞导致： (1)窦房结动脉血流中断或减少，窦房结缺血，窦房结功能减退。 (2)心房缺血或梗死导致心房肌电稳定性减退。 (3)右室梗死，使得右室血流动力学发生改变导致右房负荷增加、右房压升高致右房扩张。 而左冠状动脉前降支阻塞时可导致左室大面积心肌梗死，左室功能不全，肺楔嵌压增加，左房压力增加，左房扩张，导致心房肌细胞负担加重，易发生房性心律失常，严重时即出现心房颤动 病理生理机制 房颤可降低心排血量，当心室率快时，增加心肌的耗氧量，使心肌缺血缺氧加重，梗死面积可能会扩大，同时诱发加重心衰、休克甚至死亡 由于AMI并发房颤患者冠状动脉变严重，常是多支冠状动脉病变，预示梗死部位可能再灌注不良或（和）侧支循环灌注不良，心肌损害程度加重，心衰的发生增多 AMI并发房颤组的心衰、心源性休克、梗死后心绞痛及死亡的发生率均显著高于不并发房颤组 治 疗原则 对于急性心肌梗死后心律失常必须及时纠正，否则将