核因子2κB活化在急性胰腺炎发病中的作用.pdf

·18 · 中国现代普通外科进展 　2001 年 　第 4 卷 　第 1 期 文章编号 (2001) κ 核因子 B 活化在急性胰腺炎发病中的作用 朱 　斌 　孙家邦 ( ) 首都医科大学宣武医院普外科 　 北京 　100053 κ 【关键词】核因子 B ;胰腺炎 【中图分类号】R657 51 ; 【文献标识码】A κ ( κ) 7 κ 　　核因子 B nuclear factor kappaB , NF B 是一类普遍存 是不一样的 ,如 P50/ RelA 与 B 序列 5 ’GGGRNN YYCC κ 在、能与多种基因的启动子或增强子 B 位点发生特异性结 3 ’的亲和力高; RelA/ cRel 的结合序列为 5 ’HGGARN YY ( ) 合并启动基因转录的蛋白质的总称。现已发现与炎症和免 CC3 ’R 代表嘌呤 , Y 为嘧啶 ,H 为 A ,C 或 T 。 κ κ κα κβ κε κγ 疫反应有关的许多细胞因子、粘附分子基因含 B 位点 ,NF I B 蛋白包括 I B 、I B 、I B 、Bcl3 、105/ I B 及 P100/ κ κδ B 能根据所在细胞的不同 ,通过不同的机制 ,参与这些基因 I B ,它们都有锚蛋白重复区和与降解有关的 PEST 序列。 1 ,2 ( ) 的转录调节 。急性胰腺炎 acute pancreatitis , AP 的治疗 P50 和 P52 的前体蛋白 P105 及 P100 ,其 C 端也有锚蛋白重 κ κγ κδ κ 仍是外科一大难题 , 因其发病机理不甚清楚 ,不能进行针对 复区 ,故也属 I B 家族 ,分别称为 I B 及 I B 。I B 存在于 κ κ 性治疗 ,所以临床治疗一直无突破性进展。重症 AP 有较高 胞浆中 ,与 NF B 蛋白的 RHD 结合后 ,掩盖 NL S ,将 NF B 的病死率 ,在 20 %左右 ,ARDS 及 MODS 是 AP 早期主要的 “囚禁”在未受刺激细胞的胞浆里, 使其无法进入胞核与 κ κ 死亡原因。近年大量的研究表明 :AP 发病的关键是炎症和 DNA 特定的 B 序列结合 ,抑制 NF B 调控基因转录的功 α κ 细胞死亡 ,AP 及其引发的 ARDS 、MO