上海交通大学医学院检验系糖尿病20156.ppt

降糖药物 药物分类 作用机制 双胍类（二甲双胍） 减少肝脏葡萄糖的输出 磺脲类 （格列吡嗪、格列齐特、格列美脲） 刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，增加体内胰岛素水平 格列奈类 （瑞格列奈、那格列奈） 刺激胰岛素早期分泌 α-糖苷酶抑制剂 （阿卡波糖、伏格列波糖） 抑制碳水化合物在小肠上部的吸收，降低餐后血糖 噻唑烷二酮类 （罗格列酮、吡格列酮） 促进靶细胞对胰岛素的反应，改善胰岛素敏感性 DPP-IV 抑制剂 （西格列叮、维格列叮） 抑制二肽基肽酶-IV 而减少GLP-1 在体内失活，增加GLP-1 在体内的水平 GLP-1受体激动剂：以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌并能延缓胃排空、和通过中枢性的抑制食欲而减少进食量 胰岛素 中国2型糖尿病治疗方案 生 活 方 式 干 预 生活方式干预 一线药物治疗 二甲双胍 胰岛素促分泌剂 或 α-糖苷酶抑制剂 二线药物治疗 胰岛素促分泌剂 或 α-糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮类药物 或 DPP-IV抑制剂 三线药物治疗 基础胰岛素 或 预混胰岛素 GLP-1 受体激动剂 胰岛素促分泌剂或 α-糖苷酶抑制剂 或噻唑烷二酮类药物或 DPP-IV抑制剂 四线药物治疗 基础胰岛素+餐时胰岛素 或 每日3次预混胰岛素类似物 基础胰岛素 或 预混胰岛素 或 或 主要治疗路径 备选治疗路径 以HbA1C达标为驱动阶梯式治疗尽早控制血糖平稳达标 如血糖控制不达标HbA1C7.0%，则进入下一步治疗 上海交通大学医学院 总结 糖尿病的分型； 糖尿病的诊断标准，常用检测指标及临床意义； 糖尿病的并发症（3）； 糖尿病的治疗原则。 上海交通大学医学院 谢谢 * * 目前认为，1型糖尿病是T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病，以遗传为基础，在某些环境因素的作用下，诱发以胰岛炎为病理特征的胰岛β细胞自身免疫反应，损伤β细胞，使其丧失合成和分泌胰岛素的功能，引起胰岛素绝对缺乏，从而导致血糖升高。 由于：I型糖尿病由于胰岛素分泌绝对缺乏，因此在治疗中必须使用外源胰岛素治疗 * * 目前认为，2型糖尿病的发生过程中,遗传因素发挥了非常重要地作用，而其所伴随的非遗传成分的特点是，能量摄入与消耗之间的失平衡，以及吸烟、应激等因素 最终导致胰岛素相对缺乏，出现血糖升高 * IFG及IGT可单独或合并存在 * 诊断糖尿病时的注意点： 在无高血糖危象时，一次血糖值达到糖尿病诊断标准者必须在另一日按诊断标准内三个标准之一 复测核实。如复测未达糖尿病诊断标准，则需在随防中复查明确；急性感染、创伤、循环或其他应激情况下可出现暂时血糖增高，不能依此诊断为糖尿病，须在应激过后复查 * 胰岛细胞抗体（ICA） 胰岛素自身抗体（IAA） 谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab） 用于糖尿病的鉴别诊断：约有85％－90％的1型糖尿病病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性 * * * * 关于怎样合理用药，中国2型糖尿病防治指南告诉我们：对于血糖未达标的患者，需尽快起始胰岛素治疗，使血糖尽早达标。. 上海交通大学医学院 / 瑞金卢湾分院 马晓英 糖尿病 糖 尿 病 概述 1 糖尿病临床表现 2 诊断及实验室检查 3 糖尿病的防治 4 糖 尿 病 概述 1 糖尿病临床表现 2 诊断及实验室检查 3 糖尿病的防治 4 糖尿病 全球糖尿病人数众多 IDF Diabetes Altas,4th edition. International Diabetes Federation, 2009 糖尿病和IGT（20-79岁） 糖耐量减低(IGT) 2030年 全球患病率 8.4% IGT人数 4.72亿 2010年 全球患病率 7.9% IGT人数 3.44亿 2030年 全球患病率 7.8% 糖尿病人数 4.38亿 2010年 全球患病率 6.6% 糖尿病人数 2.85亿 据IDF预测 （2010-2030年全球糖尿病流行趋势） 糖尿病严重威胁人类健康 2000年 2030年 全球糖尿病患者（百万） 流行性日益加剧…… 糖尿病每年给全世界带来的影响： 死亡 3+million 截肢 1+million 肾衰 500,000+ 失明 300,000+ 医疗开支 USD 150+billion 什么是糖尿病 胰岛素分泌不足、胰岛素作用缺陷——代谢异常 遗传、免疫因素 环境因素 共 同 作 用 高血糖 为特征 各种器官 并发症！ 慢性 全身性 代谢疾病 糖尿病分型 临床分型 特 点 1型糖尿病 (占5-10%) β细胞被破坏，常导致胰岛素绝对缺乏 2型糖尿病 (占90-95%) 胰岛素抵抗及（或）胰岛素分泌缺陷 妊娠糖尿病 在妊娠期间出现或第一次被诊断 继发性糖尿病