不稳定性心绞痛和非st段抬高心肌梗死诊断与治疗指南2007.ppt

不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南 (2007) 南海区第八人民医院 邓先金 概述 急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome，ACS) 是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床症候群，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。 根据心电图有无ST段持续性抬高，可将ACS区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类，前者主要为ST段抬高心肌梗死(大多数为Q波心肌梗死，少数为非Q波心肌梗死)，后者包括不稳定心绞痛和NSTEMI。NSTEMI大多数为非Q波心肌梗死，少数为Q波心肌梗死。 UA/NSTEMI的病因及发病机制 目前认为，ACS最主要的原因是易损斑块，它是指那些不稳定性和有血栓形成倾向的斑块。ACS是由于斑块破裂和糜烂并发血栓形成、血管痉挛及微血管栓塞等多因素作用下所导致的急性或亚急性心肌供氧减少。 急性冠脉综合征的病理基础:血小板的作用 NSTEMI  UA/NSTEMI的临床表现、诊断和危险分层 UA有以下临床表现： ①静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在2Omin以上； ②初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存，疼痛分级在III级以上； ③恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低(心绞痛分级至少增加1级，或至少达到III级)(表1)。 ④变异性心绞痛：通常是自发性。其特点是一过性ST段抬高，多数自行缓解，不演变为心肌梗死，但少数可演变成心肌梗死。动脉硬化斑块导致局部内皮功能紊乱和冠状动脉痉挛是其发病原因，硝酸甘油和钙离子拮抗剂可以使其缓解。 加拿大心血管病学会(CCS)的心绞痛分级 UA/NSTEMI的临床表现、诊断和危险分层 体征： 大部分UA/NSTEMI可无明显体征。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加，出现第三心音(S3)、心动过缓或心动过速，以及新出现二尖瓣关闭不全等体征。 UA/NSTEMI的临床表现、诊断和危险分层 心电图： 静息心电图是诊断UA/NSTEMI的最重要的方法，并且可提供预后方面的信息。ST-T动态变化是UA/NSTEMI最可靠的心电图表现，UA时静息心电图可出现2个或更多的相邻导联ST段下移≥0.lmV。 静息状态下症状发作时记录到一过性ST段改变，症状缓解后ST段缺血改变改善，或者发作时倒置T波呈伪性改善(假性正常化)，发作后恢复原倒置状态更具有诊断价值，提示急性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠状动脉疾病。 发作时心电图显示胸前导联对称的T波深倒置并呈动态改变，多提示左前降支严重狭窄。 心肌缺血发作时偶有一过性束支阻滞。 持续性ST段抬高是心肌梗死心电图特征性改变。 变异性心绞痛ST段常呈一过性抬高。 心电图正常并不能排除ACS的可能性。 胸痛明显发作时心电图完全正常，应该考虑到非心原性胸痛。 NSTEMI的心电图ST段压低和T波倒置比UA更明显和持久，并有系列演变过程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还会出现异常Q波。两者鉴别除了心电图外，还要根据胸痛症状以及是否检测到血中心肌损伤标记物。 高达25%的NSTEMI可演变为Q波心肌梗死，其余75%则为非Q波心肌梗死。 ST-T异常还可以由其他原因引起。ST段持久抬高的患者，应当考虑到左室室壁瘤、心包炎、肥厚型心肌病、早期复极和预激综合征、中枢神经系统事件等。三环类抗抑郁药和酚噻嗪类药物也可以引起T波明显倒置。 反复胸痛的患者，需进行连续多导联心电图监测，才能发现ST段变化及无症状的心肌缺血。 UA/NSTEMI的临床表现、诊断和危险分层 UA/NSTEMI的临床表现、诊断和危险分层 关于UA/NSTEMI诊断和危险分层的建议： I类 (1)静息性胸痛时间大于20min,血液动力学不稳定或近期有晕厥或先兆晕厥而拟诊ACS的患者,应立即送往急诊科(证据水平C)。 (2)胸痛患者应做早期危险分层,重点在心绞痛症状、体检发现、心电图所见和心肌损伤标记物(证据水平B)。 (3)进行性胸痛患者应即刻(10min内)做12导联心电图,并观察心电图动态变化(证据水平C)。 (4)所有ACS患者均应测定心肌损伤标记物。肌钙蛋白是心脏特异的优选标记物，所有患者均应测定。CK-MB试剂条测定也可以接受。胸痛发作6h内心肌损伤标记物阴性,应当在8-12h内重复测定(证据水平C)。 Ⅱa类 症状发作6h内的患者除了心脏肌钙蛋白外,还应考虑测定心脏损伤的早期标记物肌红蛋白(证据水平C)。 Ⅱb类 测定C反应蛋白(CRP)和其他炎性标记物(证据水平B) UA/NSTEMI的治疗 UA/NSTEMI治疗主