凝血与抗凝血平衡紊乱修改稿2.ppt

四、影响弥散性血管内凝血 发生发展的因素 ㈠单核吞噬细胞系统功能受损 单核吞噬细胞系统功能受损→吞噬、清除血液中的凝血酶、纤维蛋白原、纤溶酶、FDP及内毒素的能力↓→功能处于“封闭”状态→DIC发生 。 ㈡肝功能严重障碍 1、蛋白C与抗凝血酶Ⅻ（AT- Ⅲ)抗凝物质合成减少 2、 F Ⅸa、FⅩa、FⅪa等促凝物质灭活降低 3、肝细胞坏死，释放组织因子 2、酸中毒 ① 损伤血管内皮细胞，启动内源和外源性凝血 系统，引起DIC的发生。 ② 血液pH降低，使凝血因子的酶活性升高； ③ 肝素的抗凝活性减弱； ④ 血小板聚集性加强等，使血液处于高凝状态 ㈤不适当地应用纤溶抑制剂 6-氨基已酸 、对羧基苄胺过度抑制了纤溶系统，也可导致 DIC的发生。 五、弥散性血管内凝血 的分期和分型 ㈠分期 1．高凝期 特点：血液的高凝状态 2．消耗性低凝期 特点：凝血因子和血小 板被消耗而减少 3．继发性纤溶亢进期 特点：激活纤溶系统血液处于低凝状态 ㈡分型 （－）按DIC发生快慢分型 1．急性型 特点：在数小时或l-2天内发病，临床表现明显， 常以休克和出血为主，病情迅速恶化。常见于 严重感染、创伤以及异型输血、急性移植排斥。 2．慢性型 特点：病程长，机体有一定的代偿能力，临床表 现较轻，不明显 。常见于恶性肿瘤、胶原病 3 亚急性型 特点：在数天内逐渐形成DIC，其表现常介于急性 与慢性之间。常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎。 （二）按D1C的代偿情况分型 根据凝血物质的消耗与代偿情况可将DIC分为： 1 失代偿型 特点：凝血因子和血小板的消耗超过生成。 2．代偿型 特点：凝血因子和血小板的消耗与其代偿基本上 保持平衡 3．过度代偿型 特点：凝血因子和血小板代偿性生成迅速，甚至 超过其消耗 性质： 微血管病性溶血性贫血 （microangiopathic hemolytic anemia） 临床表现：除具有贫血的一般特征外，其外周血 涂片中可见裂体细胞（盔形、星形、新 月形等） 机制 ：1、DIC→微血管内纤维蛋白丝→红细胞 被切割 →红细胞碎片 2、内毒素→红细胞变形性↓→红细胞脆性↑ 七、弥散性血管内凝血防治的病理生理基础 1．防治原发病 2 改善微循环 3．建立新的凝血纤溶间的动态平衡 致病因素 激活凝血系统 纤溶系统激活 凝血物质 被消耗 FDP形成 纤溶酶↑ 抗凝血、抑制血 小板聚集和黏附 水解凝血因子 出血 微血管壁通透性增加 发生机制： 1、“3P”试验 2、D—二聚体检验 D一二聚体（ D－dimer，DD）是纤溶酶分解纤维 蛋白的产物。 由于DIC患者发病的严重程度不一，有的临床症状十分轻微，甚至是“隐蔽”（occult），病人体症也不明显，只有用比较敏感的实验室检查方法才能发现。 protamin paracoagulation test， 3P ） DIC患者呈阳性反应 目前是DIC诊断的重要指标。 （鱼精蛋白副凝试验 plasma 纤溶酶 (X、 X′)-纤维蛋白可溶性复合物 凝血酶 纤维蛋白(原) 不溶性纤维蛋白 鱼精蛋白 聚合、沉淀 不溶性 纤维蛋白 X、 X′-鱼精蛋白 FDPs（X、 X′） Y D D＋E