动脉粥样硬化和急性冠脉综合征的病理生理.ppt

动脉粥样硬化和急性冠脉综合征的病理生理 广西壮族自治区人民医院 刘 杰 基本病变分为三期。 ⑴脂纹期： ①肉眼　动脉内膜面见黄色帽针头大的斑点或条纹；②光镜　病灶处大量泡沫细胞聚集等； 纤维斑块期 ①肉眼　内膜面散在灰白色不规则形隆起的斑块；②光镜　表层为纤维帽，下方见泡沫细胞等；晚期可见脂质池及肉芽组织； 粥样斑块期： ①肉眼　内膜面见灰黄色斑块，纤维帽的下方有黄色粥糜样物；②光镜　在纤维帽深部有粉红染的无定形物质、胆固醇结晶及钙化，底部及周边部可见肉芽组织；粥瘤处中膜变薄，外膜可见新生的毛细血管、结缔组织增生。 继发性病变 斑块内出血 斑块破裂 血栓形成 钙 化 动脉瘤形成 血管腔狭窄 90%的ACS发生是不稳定斑块所致。不稳定斑块纤维帽薄、脂核大、斑块小，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂： 主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶) 被动破裂(纤维帽最薄处物理应力作用) 斑块侵蚀(女性、糖尿病患者多见) 斑块破裂原因 组成成分 形态形态 剪切力 张力 炎症反应 动脉粥样斑块破裂的危险因素 动脉粥样斑块破裂：血栓形成基质 斑块大小重要性 预测急性冠脉综合征发生的主要指 标是斑块的组成与特征 临床尸检，50-70 %的急性冠脉综合 征患者冠脉狭窄程度50% 循征医学，药物干预-急性冠脉综合 征死亡率?，未改善冠脉狭窄程度 动脉粥样硬化认识转变 心脏事件（急性冠脉综合征） 并非粥样斑块不断进展必然现象 主要原因：斑块破裂与血栓形成 斑块慢性进展与微血栓形成有关 斑块快速进展与血栓形成有关 急性冠脉综合征多处易损斑块 斑块破裂的后果 破裂范围大小不一，后果亦异 大斑块：破裂?血栓?冠脉闭塞 ?急性心梗或猝死 小斑块：破裂?小附壁血栓?不稳 定性心绞痛或非Q波心梗 斑块破裂的后果 血栓形成倾向 血栓形成倾向的三大要素： 局部血栓源性基质（组织因子） 局部血流紊乱（狭窄与切变力） 血液致栓成分异常（血小板） 斑块破裂的可能转归 脂蛋白发生氧化修饰（OX-LDL） 不能被血管壁平滑肌LDL受体识别 被单核细胞吞噬清除（清道夫受体） 不受细胞内LDL摄入量的副反馈调节 形成单核细胞源性泡沫细胞 （二）高血压血流冲击（动脉分支开口处） （三）吸烟 遗传因素 ACS病理生理 稳定的动脉粥样硬化斑块 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) 脂核 外膜 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型) 中层平滑肌细胞 (收缩型) 肩部 ACS: 动脉粥样血栓形成冰山之巅 . Presence of Multiple Coronary Plaques Vascular Inflammation Persistent Hyper-reactive Platelets Clinical Subclinical Acute Plaque Rupture ACS (UA/NSTEMI/STEMI) Impaired Fibrinolysis Fibrinogen Hyper-reactive Platelets Cholesterol Smoking Cap Fatigue Atheromatous Core(size/consistency) Cap Inflammation Systemic Factors Local Factors Homocysteine Plaque Rupture Cap Thickness/ Consistency Frequency of multiple active plaque ruptures beyond the culprit lesion Patients (%) 80% of Patients With ? 2 Plaques N=24 急性冠脉综合征多发活动易损斑块 冠脉造影酷似正常的易损斑块 Angiographic angioscopic images Multiple “vulnerable” plaques detected in non-culprit segments 10-12 Culprit lesion (#8) detected with thrombus (red) Multiple “vulnerable” plaques detected in non-culprit segments 1-7 58y-man AAMI  Culprit lesion Multiple plaques detected Multiple plaques