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哈尔滨市中考满分作文超敏反应

主 要 特 点 可溶性抗原与血清中的抗体(IgG、IgM) 形成免疫复合物(循环IC) 循环IC在一定条件下 沉积于全身或局部血管壁间隙 沉积的IC激活补体与白细胞,引起的组织损伤(血管炎)或临床疾病 III 型超敏反应发生的机制(一) IC 补体 C3a、C5a 嗜碱性粒细胞脱颗粒 组织胺、激肽原酶 趋化因子 PAF 血管 外源性——病原微生物、异种血清等 内源性——变性的IgG、SLE的核抗原等 免疫复合物一定条件下滞留沉积于局部组织 激活补体产生的过敏毒素介导嗜碱性粒细胞脱颗粒 III 型超敏反应发生的机制(二) 趋化因子 细胞因子 PAF 血小板凝集、破坏 血栓形成 血管炎症 毛细血管通透性增强、局部组织水肿,IC进一步沉积 中性粒细胞在吞噬沉积的IC时释放多种酶损伤局部组织 激活的血小板凝集、破坏形成,使局部组织缺血、出血 III 型超敏反应发生的机制 血管炎 * hypersensitivity 青海卫生职业技术学院病原微生物教研室 虎永兰 是指机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。 超敏反应分型 参与的Ig类型或免疫活性细胞 IgE 分 型 I 型 速发型超敏反应 IgM、IgG II 型 细胞毒型超敏反应 III 型 免疫复合物型超敏反应 体 液 免 疫 细胞免疫 Tc细胞、TDTH细胞 IV 型 迟发型超敏反应 速发型超敏反应 (Immediate hypersensitivity) 反应特点 通常使机体出现功能紊乱,不致组织损伤。 发生快,消退快(速发型) 由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体介导。 有明显个体差异和遗传背景(特应性素质)。 吸入性变应原 花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛 药物 青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物 食入性变应原 变应原( Allergen ) 能够选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞,诱导产生IgE抗体应答,引起变态反应的抗原性物质。 昆虫 IgE型抗体 IgE 特应素质患者血清IgE含量明显增高 强亲细胞性: IgE Fc段能与靶细胞 FcεR结合 变应素(allergins) 活化NK1.1+T细胞提供IL-4 肥大细胞 参与I型超敏反应的细胞 嗜硷性粒细胞 嗜硷性颗粒 嗜酸性粒细胞 I 型超敏反应发生的机制(一) 致敏阶段 储存的介质 新合成介质 激发阶段 肥大细胞 受体桥联 变应原初次进入机体 同一变应原再次进入机体 B细胞 mIg IgE结合到靶细胞表面 I 型超敏反应发生的机制(二) Syk/Fyn 抗原交联IgE 细 胞 膜 P PTK活化 PIP2 DAG PLC-γ PKC活化 IP3 Ca2+ Ca2+ Ca2+ 肌球蛋白 肌球蛋白轻链磷酸化 脱颗粒 MAPK活化 PLA2 PC 花生四烯酸 环氧合酶途径 脂氧合酶途径 PGD2 LTs PAF 羟基化磷脂 分泌脂类介质 LYSO-PAF 乙酰转移酶 预先存在的介质(脱颗粒) 组织胺(histamin) 趋化因子 激肽原酶 蛋白水解酶 白三烯(Leucotrienes,LTs) 前列腺素(PGD2) 即 刻 \ 早 期 相 晚 期 相 I 型超敏反应发生的机制(三) 血小板活化因子 (Platelet activaty factor,PAF) 新合成的介质 早期相 晚期相 早期相 晚期相 组织胺 趋化因子 缓激肽 小血管扩张 毛细血管通透性增加 平滑肌收缩 白三烯(LTs) 血小板活化因子(PAF) 前列腺素(PGD2) 中性粒/嗜酸性粒细胞浸润 腺体分泌增加 I 型超敏反应效应阶段 全身性 (过敏性休克) 呼吸道 (哮喘、过敏性鼻炎) 消化道 (过敏性肠炎) 皮肤 (荨麻疹) 效应器官 临床常见的I型超敏反应 一、全身性过敏反应 1、药物过敏性休克 2、血清过敏性休克 二、呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎 三、消化道过敏反应:过敏性肠炎 四、皮肤过敏反应:荨麻疹 消化道 皮肤 呼吸道 组胺 缓激肽 白三烯 PAF PGE2 避免接触变应原 变应原皮肤试验 I 型超敏反应防治原则 皮肤注射 IgE

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