慢性肾脏病的防治2013323.ppt

慢性肾脏疾病管理;1.慢性肾脏病是全球性公共卫生问题;全球维持性透析患者人数;1.慢性肾脏病是全球性公共卫生问题;2.CKD的定义;3.哪些信号提示肾脏疾病?;3.哪些信号提示肾脏疾病?;4.慢性肾脏疾病分期;Risk categories for kidney and mortality outcomes, by GFR and albuminuria or proteinuria;6.CKD危险因素 ;7.影响CKD进程的不可控因素;原发肾脏病的类型－糖尿病肾病、肾小球疾病和移植肾肾病患者GFR下降速度更快，高血压肾病和小管间质性肾病相比较慢 。 基础肾功能水平－发病时肾功能越差，其GFR下降速度则越快。;蛋白尿 蛋白尿是判定肾脏疾病预后的重要指标严重的蛋白尿可能通过诱导并加重肾脏间质纤维化。 血糖 糖尿病肾病的发生及发展是多因素综合作用的结果,其中糖代谢紊乱,肾脏血流动力学的改变,多种细胞因子以及遗传背景均起非常重要的作用。 高血压 证据显示CKD进展与系统性高血压有关,血压增高肾功能恶化加快。 目前血压控制的目标值：美国JNC-Ⅶ:130 / 80mmHg;血脂 血脂增高是发生1型糖尿病肾病的独立危险因素。 肥胖 肥胖指体重指数(BMI)大于30kg/m 2 ,是微量白蛋白尿和蛋白尿发生的重要预测因素,它增加了肾脏疾病发生的危险性。其本身还可引起局灶节段性肾小球硬化，加快CKD肾功能进展。 ;高尿酸血症 高尿酸血症与系统性高血压,心血管疾病和肾脏病均有关系,高尿酸血症可通过升高血压和增加尿蛋白的排泄而加重肾功能损害；也可激活肾组织RAS和COX-2通路，从而诱导肾血管病变加重肾损害。 吸烟 吸烟可升高血压，损伤血管内皮细胞，从而导致GFR的下降。;低白蛋白血症 CKD患者，尤其糖尿病肾病患者，血浆白蛋 白水平的高低与GFR下降速度有关，低血浆白蛋 白者GFR下降的速度更快。 高蛋白饮食 高蛋白饮食可引起肾小球高滤过状态、肾小 管高代谢、蛋白尿增加，以及肾组织损伤加重。 ;食盐摄入过多 食盐摄入过多可升高血压，增加尿微量白蛋 白的排泄。动物实验显示，高盐摄入可增加AT1 受体的表达、醛固酮的合成和血管紧张素转换酶 的活性。 尿毒症毒素的作用 某些尿毒症毒素如甲状旁腺激素(PTH)等对 肾组织具有损害作用，继发性甲旁亢可能引起小 管-间质钙化, 致肾单位损害。 ;贫血 有关研究提示，纠正贫血可使动物实验性慢 性肾衰或CKD患者肾损害进展减慢。 其他因素 少量报告提示，应用肾毒性药物、泌尿系感 染或全身感染、高同型半胱氨酸血症、营养不良 等，也可能在CKD的病程进展中起一定作用。 ;9.慢性肾衰急剧加重的危险因素 ;10.CKD的筛查 ;11.怀疑得了肾脏病应注意哪些检查?;12.CKD的实验室检查 ;13.CKD的预防;14.CKD 预防：对肾病的高危人群进行筛查 ;15.CKD 预防--改变生活方式;小便泡沫多,长久不消失,说明尿液中排泄的蛋白质较多 尿变色,呈浓茶色、洗肉水样、酱油色或浑浊如淘米水， 说明里面可能有红细胞或者白细胞 尿量过多或过少 夜尿增多,正常人在60岁以内一般不应该有夜尿,如果年 轻人夜尿增加,很可能是肾脏功能不良的早期表现早晨起 床后眼皮或脸部水肿 无明确原因的腰背酸痛等;17.CKD防治的主要措施 ;低蛋白饮食 CRF病人蛋白摄入量一般为0.6-0.8g／kg/d，动物蛋白与植物蛋白各占一半；蛋白摄入0.6g／kg/d左右的病人，动物蛋白可占50%-60%。应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或α-酮酸(EAA/KA)，可减轻某些尿毒症症状。 CKD患者在低蛋白饮食的同时，必须摄入足量热卡，一般为30～35 kcal／kg/d，以减少蛋白分解和体内蛋白库的消耗。;基础肾脏病的治疗 治疗各种原发性肾脏疾病 （如各种肾小球、小管-间质、肾血管性疾病等） 消除或控制引起肾损害的继发性因素（如糖尿病、高血压病、自身免疫病等）。 ;严格控制高血压 普通高血压人群，血压宜控制在140/90 mmHg以下。CKD第1-4期和糖尿病患者，其血压目标130/80mmHg。CKD第5期，血压宜控制在140/90mmHg以下。 降压药物首选ACEI/ARB，或两种药物的联合使用，必要时可联合应用利尿剂、二氢吡啶类钙拮抗剂（CCB）、或β受体阻滞剂等。 ;ACEI或/和ARB的应用原则 血压要达标； 单用不能达标时可两者合用，或与其它降压药合用血清肌酐（SCr）256μmol/L（或3mg/dl）时宜慎重,警惕高钾血症的发生； 对老年或肾功能不全患者，剂量增加宜缓慢，密切