损伤与修复2089.ppt

第二节细胞和组织的损伤 一、变性degeneration(和异常物质沉积) 在损伤因素作用下，细胞或间质内出现异常物质或原有物质数量异常增多。 可复性，严重可致死亡。 1.细胞水肿 细胞内水钠过多沉积 原因： 损伤细胞膜→通透性↑→细胞内水、钠增多 损伤线粒体→ATP↓→钠泵功能障碍 细胞水肿 病理变化： 大体：肿大、色淡、无光泽。 光镜：细胞增大，胞浆内出现红染颗粒→胞浆疏松淡染→气球样变。 电镜：线粒体及内质网扩张 细胞水肿 临床意义： 细胞功能↓（如心、肾）； 轻度可恢复，进一步可发展为脂肪变性，严重的可坏死。 2. 脂肪变性 非脂肪细胞内出现脂肪滴或脂肪滴明显增多 原因：以肝为例 进入肝脏脂肪酸↑ 脂肪酸氧化障碍 肝细胞内脂肪沉积 脂蛋白合成障碍 脂肪变性 病理变化： 大体：大、黄、油。 光镜：细胞增大，胞浆内出现大小不等的空泡。特殊染色可显示脂肪滴 脂肪变性 临床意义： 肝肿大触痛，肝功能异常。轻度可恢复，严重者可致肝硬化 。 3.玻璃样变性 玻璃样变性 玻璃样变性 细胞浆内： 如肾小管上皮的玻璃样小体等。 4. 钙化 骨骼和牙齿以外的其他部位有固态的钙盐沉积 营养不良性—钙盐沉积于变性坏死组织中。病灶愈合的表现。 转移性—肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化，由全身钙磷代谢失调所致。 二、坏死（necrosis） 活体内局部细胞组织死亡后出现的形态学改变称为坏死 代谢停止，功能丧失，形态改变，不可恢复。 病理变化 细胞核的改变是主要形态学标志 核：核固缩、核碎裂、核溶解 浆：嗜酸性增强 间质：纤维肿胀、崩解、液化 最后：红染无结构的颗粒状物或液化物 干酪样坏死 坏死的类型比较* 坏死的类型比较 坏疽 坏死＋腐败菌感染 黑（硫化铁） 臭（硫化氢、吲哚、粪臭素） 坏疽的类型比较 细胞凋亡 apoptosis 由有关基因调控、自身启动的程序性细胞死亡过程。 可见于胚胎发育、老化、损伤及肿瘤的发生发展过程，常有积极的生物学意义。 凋亡与坏死的区别* 凋亡与坏死的区别 凋亡与坏死的区别 坏死结局 溶解吸收—溶酶体分解 分离排出—形成溃疡、空洞 机化包裹—肉芽组织取代 钙化—钙盐沉积 对机体的影响 炎症反应 免疫反应 器官硬化 产生相应症状 器官组织功能障碍 疾病扩散传播 小 结 掌握组织和细胞损伤的种类(变性和坏死)。 掌握变性和坏死的概念。 掌握坏死的主要形态学改变(核固缩、核破裂、核溶解)。 掌握坏死的分类(凝固性、液化性坏死)。 掌握细胞凋亡的概念及其与坏死的区别。 熟悉坏死对机体的影响。 作 业 1. 什么是变性、坏死、细胞凋亡？ 2. 细胞坏死时，核有哪些改变？ 3. 变性和坏死的类型有哪些？ 4. 坏死与凋亡有何不同？ 凝固性 液化性 大体 镜下 特殊 类型 色灰白或淡黄 质硬干燥 与周围境界清楚 细胞结构消失 组织轮廓尚存 坏死组织液态 局部肿胀 与周围无明显界限 坏死细胞仅留下 模糊混沌的轮廓 干酪样坏死 坏疽 化脓 脂肪坏死 干性 湿性 气性 动脉受阻,静脉回流正常 四肢,指趾头 动静脉均受阻＋淤血 四肢,与外界相通的内脏 湿性坏疽＋产气腐败菌 深部肌肉的开放性创伤 原因 部位 病理改变 结局 黑褐色,干枯皱缩,界清 症状局限 可自行脱落 肿胀恶臭,污黑灰绿,界不清 快速蔓延，全身症状重 蜂窝状,捻发音,大量气体 全身症状重中毒性休克 凋亡 坏死 基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性）耗能 生理性刺激因子可诱导发生 多为散在单个细胞 意外事故性细胞死亡，被动进行（他杀性），不耗能 病理性刺激因子诱导发生 多为连续大片细胞 凋亡 坏死 细胞固缩 染色质边聚 质膜完整 可发泡 形成凋亡小体 细胞肿胀 染色质絮状或边聚 质膜溶解破裂 细胞自溶 凋亡 坏死 DNA规律降解为 180-200bp片段 电泳呈特征性梯带状 不引起炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬 DNA降解不规律 片段较大 电泳不呈梯带状 引起周围组织炎症反应和修复再生 肾小管细胞水肿 肝脂肪变性 细胞质或间质内出现均一红染的蛋白物质。 血管壁：见于高血压 1)原因：细动脉持续痉挛→内膜缺氧损伤，通透性↑血浆蛋白沉积于内膜下。 2)临床意义：致血管壁增厚、管腔狭窄或闭塞，外周阻力↑，使血压持续↑。 结缔组织： 见于瘢痕或动脉粥样硬化病灶。 胶原纤维增粗融合，成均质淡红染的索状、片状结构