短腸症候群的產生、.doc

短腸症候群的產生、 臨床症狀與治療 新光醫院 營養醫療小組 王志堂 醫師 一、前 言 小腸最主要的功能是吸收營養物質與水分，當小腸的消化吸收營養物質的能力無法滿足身體所需時就會產生營養不良的情形。而造成這種情形最常見的是短腸症候群。短腸症候群的產生是由於大量的小腸切除所導致。一般小腸的長度約4.8～6.8公尺，而大腸的長度約135～150公分左右。大部份的學者都同意，當小腸被切除70%～75%時就會產生短腸症候群。在手術之後殘留小腸的位置與長度及迴盲瓣與大腸是否保留，都會影響殘留小腸的調適能力。 短腸症候群在急性期時，最基本的治療方式還是使用全靜脈營養。等待患者的狀況穩定後可藉由特殊營養物質、荷爾蒙及生長因子的刺激使殘留的腸子黏膜增生，增加腸子的長度與重量，以增加營養物質及水分的吸收能力。這樣才能使患者逐漸脫離全靜脈營養的使用，而能完全由腸道來吸收營養物質。 有些患者在經過一段調適之後，殘留小腸的功能乃無法完全代償營養吸收的能力時，就必須長期依賴全靜脈營養來支持才能存活。此時利用手術來增加腸子的長度，以增加吸收面積，不失為徹底解決短腸症候群的一個方法。以下就針對短腸症候群的產生原因、臨床症狀及治療做一個討論。 二、本文 短腸症候群的產生乃是因為具有吸收功能的腸表面積大量減少，因而使腸道對營養物質、水分的吸收減少，無法滿足生理及代謝上所需，因而使體重逐漸減輕。由於腸子過短，使的腸內的物質無法被充分分解，營養物質與腸表面積接觸的時間縮短，吸收的能力因而下降，再加上大量腸切除後腸荷爾蒙的自我調節功能喪失，使患者在臨床上表現出脂瀉、腹瀉，體重減輕，離子不平衡，鈣、鎂、鋅、鐵、維生素B12及脂溶性維生素缺乏，碳水化合物、乳糖、蛋白質的吸收不良，代謝性酸中毒，胃酸過度分泌，膽道易形成膽固醇結石及腎臟形成草酸鈣結石等1。 造成短腸症候群的因素，大人與小孩略有不同。造成小孩子短腸症的因素中最常見的是壞死性腸炎，其他的因素有先天性腹壁缺損、小腸閉鎖、中腸扭轉、無神經性巨結腸症及先天性的短腸疾病等2。而造成大人短腸症最常見的因素為克隆氏症及大腸腸繫膜血管的栓塞，其他造成的因素分別為電療所造成的腸狹窄、腸粘黏所引發的腸阻塞、外傷、因腹內有廣泛性腫瘤、腸瘻管或是硬皮病等，因疾病本身的變化，需反覆切除腸子或行廣泛性的腸切除所造成的。 腸道被大量切除之後，所殘留腸子的長度與位置和預後有很大的關係。因為不同部位的腸子對不同的營養物質有不同的吸收速度。切除十二指腸，雖然不會造成短腸症候群，但是會對某些物質的吸收產生障礙，如鈣、鐵、葉酸。在沒有十二指腸的狀況下，患者對高濃度的葡萄糖及乳糖的耐受性也會下降。 而空腸主要負責維生素、礦物質、蛋白質、碳水化合物與脂肪的吸收。當空腸被切除時 ，迴腸可替代空腸的吸收功能，但是卻沒有辦法取代空腸的抑制性腸荷爾蒙（inhibitory enterohormones）功能。如胃抑制性胜（gastric inhibitory peptide）及血管活動胜（vasoactive peptide）。當這些抑制性的荷爾蒙缺乏時，無法回饋抑制胃泌素（gastrin）的產生，因而使胃酸過度分泌。胃酸過度分泌的結果使得胰臟酵素變的不活性，因此減少了對蛋白質及脂肪的消化。同時小腸內酸鹼度過低也會對小腸黏膜造成傷害，並且使腸蠕動的速度加快，更造成營養吸收的障礙。另外在膽囊收縮素（cholecystokinin）及腸泌素（secretin）分泌減少的情形下，膽囊的收縮及胰臟的分泌能力也都下降，加上胃酸的過度分泌時，讓腸道內的鹽分過高，因而容易造成短腸症的患者腹瀉。 迴腸的末端約100公分左右在生理上較具有重要性，迴腸對營養物質的消化與吸收所扮演的角色較不重要。但由於迴腸的蠕動比較慢，所以生理上具有腸蠕動的煞車作用。所以遠端迴腸切除要比近端迴腸切除影響要來的大。且末端迴腸切除的患者因無法吸收與內在因子( intrinsic factor )結合的維生素B12，所以必須定期補充維生素B12。 迴盲瓣在生理上扮演一個括約肌的角色，一方面減緩食糜進入到大腸的速度，另一方面也可以預防大腸的細菌進入到小腸。當沒有迴盲辦時，細菌在小腸內過度生長的結果，會使腸黏膜發炎，並分解水溶性膽鹽成非水溶性，刺激大腸壁造成腹瀉，進而影響到消化與吸收。 大腸的保留對於小腸被大量切除的患者而言是很重要的。大腸的存在不但可以增加腸子的長度，也可以減緩腸子排空的速度。以減緩營養物質從糞便中流失的速度，對於短腸症的病人而言可增加脫離全靜脈營養注射的機會。在大腸保留的狀況下，小腸大量切除後大腸的功能可以提升3～5倍。如此一天可減少腸道流失水份0.5～1.5公升4。雖然蛋白質與脂肪的吸收都是在小腸中進