西综背诵知识点.doc

呼吸系统总结慢性阻塞性肺疾病（COPD） ??????蛋白酶增多或抗蛋白酶不足导致肺组织破坏。【管腔狭窄不可逆】 表现：老年人+吸烟+反复咳嗽数年+FEV1/FVC＜70%； 体征：视诊——桶状胸； ???触诊——语颤减弱 ???叩诊——过清音 ???听诊——呼吸音减弱，呼气延长。 诊断：X线：肺部透亮度增加，肺纹理紊乱。 ???肺功能检查：FEV1/FVC＜70%可确诊。 FEV1：1s用力呼气容积，正常值是83%。FVC:用力肺活量。 评价COPD的严重程度——FEV1%pred。 治疗：持续低流量吸氧。氧浓度=21+4*氧流量（L/min）；避免高浓度吸氧引起二氧化碳潴留。 并发症：①自发性气胸——突然呼吸困难和胸痛，叩诊鼓音，呼吸音消失。通过X线确诊。肺压缩＜20%可保守治疗；肺压缩＞20%则胸腔闭式引流。 ????②PaO2＜60；PaCO2＞50——二型呼吸衰竭 ??? ③COPD——缺氧肺动脉收缩——肺动脉高压——肺心病——颈静脉怒张，下肢水肿，肝颈静脉回流征阳性。 肺动脉高压与肺心病25mmHg,肺动脉高压。 肺血管内皮收缩因子——血栓素和内皮素；舒张因子——NO和前列环素。 临床表现：肺部循环血量不够导致呼吸困难是最常见的症状。 A表示主动脉，P表示肺动脉。第一心音为二尖瓣和三尖瓣的关瓣音；第二心音是肺动脉和主动脉瓣的关瓣音。肺动脉高压时：P2＞A2。晚期右心室肥大，则肺动脉瓣和三尖瓣相对关闭不全，三尖瓣听诊区收缩期杂音。 肺心病——肺动脉高压（最主要因素是缺氧导致肺动脉收缩） ? 体征：P2＞A2?；三尖瓣听诊区收缩期杂音；晚期右心衰——颈静脉怒张，双下肢水肿，肝颈静脉回流征阳性。 心电图——右心室肥厚，电轴右偏。Rv1+Sv5≥1.05mV. 诊断首选UCG超声心动图。V5代表左心室；V1代表右心室。 治疗:控制感染。 ?????出现心衰——强心利尿扩血管。 并发症：肺性脑病；房性心动过速。【右心出问题一般在右心房，左心出问题一般在左心室。】 ①二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区。 ②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间。 ③主动脉瓣区：在胸骨右缘第2肋间。 ④主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间。 ⑤三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。? 支气管哮喘 本质——气道慢性炎症（过敏反应） ?????气道的慢性炎症是导致气道高反应性(ARH)的重要机制。ARH是哮喘的基本特征。 主要参与细胞——嗜酸粒细胞。 支气管哮喘气道变狭窄，出现干啰音（哮鸣音），无痰。夜间和凌晨加重（迷走神经兴奋导致平滑肌痉挛） 重症哮喘气道几乎关闭，无哮鸣音，称“沉默肺”。 体征：听诊——双肺弥漫哮鸣音，伴呼气相明显延长。 ???FEV1/FVC＜70%，提示气流受限，但是吸入支气管舒张剂可缓解，与COPD可鉴别。 支气管激发试验——吸入组胺或乙酰甲胆碱——FEV1下降20%以上。 支气管舒张试验——吸入支气管舒张剂如沙丁胺醇、特布他林——FEV1上升12%以上。 血气分析：早期——剧烈喘息——PaCO2下降——呼碱 ?????晚期——呼吸肌疲劳——缺氧和CO2潴留——呼酸 （如缺氧明显，乳酸增加，可合并代谢性酸中毒） 查体IgE与哮喘有关。 治疗——脱离过敏原； 急性发作期首选β2受体激动剂【沙丁胺醇和特布他林】，重症发作可全身静脉用糖皮质激素（最有效）。 稳定期用吸入性糖皮质激素和长效型β2受体激动剂。 效果不好可加用白三烯调剂剂——孟鲁斯特（加强抗炎效果） 预防哮喘——色甘酸钠 抗炎——甾体类抗炎药——糖皮质激 非甾体类抗炎药——阿司匹林，布洛芬，吲哚美辛，双氯芬酸钠 关于血气分析—— PH（7.35-7.45），在7.35-7.45之间为代偿期。 PaCO2＞45mmHg——呼酸；PaCO2＜35mmHg——呼碱 BE＞+3——代碱；BE＜-3——代酸 HCO3-＞27——代碱；HCO3-＜22——代酸 支气管扩张 主要表现是数年慢性咳嗽、咳脓痰和大量咯血。（小动脉破裂） 与COPD鉴别：有无咯血，有无杵状指（慢性支扩——慢性缺氧导致杵状指） 体征——常为固定局限区域的湿罗音。而肺炎的常常不固定。 X线——支气管扩张和肺纹理紊乱。 HRCT【高分辨CT】——纵切面见双轨征（扩张的支气管互相挤压挨在一起）； ?????????横切面见环形阴影。 治疗：垂体后叶素（血管加压素）——冠心病高血压患者禁用，可以用生长抑素。 ??药物治疗无效——肺段切除术 肺炎 小叶性肺炎——金黄色葡萄球菌——毒素导致局部小叶坏死空洞 间质性肺炎——支原体——儿童 肺炎链球菌肺炎（大叶）——荚膜致病，不产生毒素，无组织坏死和空洞——引起肺大叶渗出——肺实变。 大叶性肺炎——疲劳淋雨醉酒后免疫力低下导致感染——肺泡渗出红细胞——咳铁锈色