创伤致命三联征.ppt

创伤致命三联征 正常体温调节 调节中枢：下丘脑 寒冷反应 动静脉短路血管收缩 非寒颤性产热（脂肪代谢） 寒战 热刺激反应 出汗 主动性毛细血管舒张 低体温 传统分级 轻度：32～ 35℃ 中度： 28 ～ 32℃ 重度： ＜28℃ 创伤病人分级 轻度：36～ 34℃ 中度： 34 ～ 32℃ 重度：＜32℃ 创伤病人低温的原因 产热减少 休克代偿假说 低血压或低氧血症使下丘脑体温调节中枢的体 　温调定点下移，抑制了寒颤反应等耗氧产热活动 代谢衰竭假说 在创伤后早期是抑制期，因组织的低灌注、低氧血症，尤其是组织的摄氧、耗氧能力明显下降，使机体的代谢下降到极限，不能产生足够的热量以维持体温 创伤病人低温的原因 散热增加 创伤后机体的反应性下降，皮肤散热增加 大量的室温液体及低温血制品的输入 烧伤病人因失去了正常皮肤的保温功能而丢失过多热量，创面渗液蒸发，低于体表温度的外用药的应用 为估计伤情而必须暴露病人 为抢救病人而进行的气管切开、静脉切开等操作 低温对生理功能的影响 全身代谢：组织氧摄取率下降（血红蛋白氧解离曲线左移，氧气在血浆中的溶解度增加，氧气不易析出），组织的有氧代谢显著降低，酸中毒；高血糖 心脏：血管收缩、心输出量下降、房性心律失常、心搏徐缓、室性心律失常 呼吸：呼吸急促、支气管痉挛、呼吸动力下降、呼吸暂停 神经：意识错乱、反射亢进、意识水平下降、反射减弱、昏迷、反射消失 肾脏：冷利尿 胃肠道：动力下降 血液流变学：血液黏度增高，加剧微循环障碍 低温与凝血障碍 降低凝血酶的活性，凝血酶原时间显著延长，APTT也延长 可诱发血小板释放肝素样因子发挥抗凝作用 增加血小板释放血栓素B2来抑制血小板活性 影响血小板的形态及功能，抑制血小板聚集 可逆性血小板在肝脏和脾脏的聚集 纤维蛋白溶解增加 低温与酸中毒 低温使血红蛋白氧解离曲线左移，氧气在血浆中的溶解度增加，氧气不易析出，组织氧摄取率下降，组织的有氧代谢显著降低，无氧代谢增加，导致酸中毒。 病人在复温过程中出现寒战时,更容易发生乳酸性酸中毒 低体温时细胞膜和Na+-K+泵功能失调,细胞外K+向细胞内转移,血清K+升高意味着酸中毒和细胞溶解 中、重度低体温时呼吸抑制,导致低氧和高碳酸血症,无氧代谢相对增加,脂肪分解增多,产生大量乳酸和酮体 酸中毒 酸中毒致心肌收缩力减弱，组织灌注减少 酸中毒时血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，微循环障碍加重 酸中毒导致血小板和凝血因子功能损害和酶活性降低及纤溶亢进 低温酸中毒病人，尽管补充血、血浆和血小板，但还是会发生严重的出血 体温的监测 中心体温的监测 口腔 直肠 食管 膀胱 鼓膜 复温技术 复温技术 主动复温 加热毯、空气对流毯、反射毯、辐射加热罩 体腔灌洗:腹膜腔、胸腔 加温处理的液体:水浴、微波加热、输液管同步加热装置 体外循环加热法：连续动静脉复温术(CAVR） 创伤救治新理念－损害控制 二次打击会使严重创伤患者的病情恶化 重伤患者早期治疗目的是恢复和维持正常生理状态，而不是修复损伤结构 早期治疗重点在开尽快控制继发损害，减少或避免二次打击，特别是控制医源性二次打击 经充分复苏，患者生理状态恢复后再进行损伤结构的确切修复 损伤控制性手术(damage control surgery, DCS） DCS公认的适应证：出现致死三联征 凝血障碍：进行性非机械性出血,血小板数量减少、A PPT60 s,PT19 s, BT延长,凝血因子Ⅴ、Ⅷ减少,FDP增加(纤溶系统活化)。 体温不升。中心温度34℃,下降到32℃即无生还希望。 代谢性酸中毒, pH≤7. 20。 DCS施行时机 多发伤,损伤严重度评分 ISS35 血流动力学极不稳定 躯干高能量钝性伤 躯干多发性穿透伤 并发多脏器伤的严重腹部血管伤 严重战伤 多体腔出血 多发伤且均较严重,难以确定优先处理顺序 胰十二指肠严重毁损伤 肝损伤伴肝后段下腔静脉或肝静脉主干破裂 严重腹部伤合并颅脑损伤 骨盆骨折血肿破裂或开放性骨盆骨折 腹内脏器水肿严重,无法常规关闭腹腔 伤情严重且估计手术时间将≥90 min 复苏输液量≥12 000 ml或输血量≥5 000 ml。 DCS三个步骤 初步复苏的同时进行止血和污染控制手术 在ICU继续复苏 计划性再手术 * * 低体温 凝血障碍 酸中毒 ＜32℃创伤病人的死亡率上升至100% 被动复温 病人脱离寒冷环境 提高病人周围空间的温度 给予毯子覆盖 复温性休克　 显著的无氧代谢和乳酸性酸中毒, 仅用于平时健康并有完整热调节反应的低温病人。 出现三联征其一、二项，同时存在以下情况之一 *