第三节 急性肾小球肾炎幻灯片.pdf

第三节 急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎 （AGN ）简称急性肾炎，是指一组病因不 一，临床表现为急性起病，当有前驱感染，以血尿为主，伴 不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压，或肾功能不全等特点 的肾小球疾患。可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎（APSGN ） 和非链球菌感染后肾小球肾炎本节急性肾炎主要是指ASPGN 。 1982 年全国 105 所医院的调查结果为急性肾炎患儿占同 期泌尿系统疾病的53 ．7 ％。本病多见于儿童和青少年，以5～ 14 岁多见，小于2 岁少见，男女之比为2：1。 [病因] 尽管本病有多种病因，但绝大多数的病例属A 组 p 溶血 性链球菌急性感染后引起的免疫复合性肾小球肾炎。溶血性 链球菌感染后，肾炎的发生率一般在0 ％一20 ％。1982 年全 国 105 所医院儿科泌尿系统疾病住院病人调查，急性肾炎患 儿抗“O ”升高者占61 ．2 ％。我国各地区均以上呼吸道感染 或扁桃体炎最常见，占51 ％，脓皮病或皮肤感染次之占25 ．8 ％。 急性咽炎 （主要为溶血性链球菌感染12 型）后肾炎发生率约 为10 ％～15 ％，脓皮病与猩红热后发生肾炎者约1 ％～2 ％。 除 A 组β 溶血性链球菌之外，其他细菌如绿色链球菌、 肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、流感杆菌等，病毒 如柯萨基病毒以型、ECHO 病毒9 型、麻疹病毒、腮腺炎病毒、 乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB 病毒、流感病毒等，还有疟 原虫、肺炎支原体、白色念珠菌丝虫、钩虫、血吸虫、弓形 虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等也可导致急性肾炎。 [发病机制] 目前认为急性肾炎主要与A 组溶血性链球菌中的致肾炎 菌株感染有关，所有致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性， 包括菌壁上的 M 蛋白内链球菌素 （endostretocin ）和“肾炎 菌株协同蛋白”（nephritisstrainassociatedprotein，NSAP）。主 要发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细血管炎症 病变，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。此 外，某些链球菌株可通过神经氨酸苷酶的作用或其产物如某 些菌株产生的唾液酸酶，与机体的免疫球蛋白 （1gG）结合，改变其免疫原性，产生自身抗体和免疫复 合物而致病。另有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间 具有交叉抗原性，可使少数病例呈现抗肾抗体型肾炎。急性 链球菌感染后肾炎的发病机制见图14—1。 [病理] 图14—1 急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图 在疾病早期，肾脏病变典型，呈毛细血管内增生性肾小 球肾炎改变。光镜下肾小球表现为程度不等的弥漫性增生性 炎症及渗出性病变。肾小球增大、肿胀，内皮细胞和系膜细 胞增生，炎性细胞浸润。毛细血管腔狭窄甚或闭锁、塌陷。 肾小球囊内可见红细胞、球囊上皮细胞增生。部分病人中可 见到新月体。肾小管病变较轻，呈上皮细胞变性，间质水肿 及炎症细胞浸润。 电镜检查可见内皮细胞胞浆肿胀呈连拱状改变，使内皮 孔消失。电子致密物在上皮细胞下沉积，呈散在的圆顶状驼 峰样分布。基膜有局部裂隙或中断。 免疫荧光检查在急性期可见弥漫一致性纤细或粗颗粒状 的IsG、Q 和备解素沉积，主要分布于肾小球毛细血管袢和系 膜区，也可见到IgM 和IgA 沉积。系膜区或肾小球囊腔内可见 纤维蛋白原和纤维蛋白沉积。 [临床表现] 急性肾炎临床表现轻重悬殊，轻者全无临床症状仅发现 镜下血尿，重者可呈急进性过程，短期内出现肾功能不全。 （一）前驱感染 90 ％病例有链球菌的前驱感染，以呼吸道及皮肤感染为 主。在前驱感染后经1—3 周无症状的间歇期而急性起病。咽 炎为诱因者病前6～12 天 （平均10 天）多有发热、颈淋巴结 大及咽部渗出。皮肤感染见于病前14—28 天 （平均20 天）。 （二）典型表现 急性期常有全身不适、乏力、食欲不振、发热、头痛、 头晕、咳嗽、气急、恶心、呕吐、腹痛及鼻出血等。 1．水肿 70 ％的病例有水肿，一般仅累及眼睑及颜面部， 重者2～3 天遍及全身，呈非凹陷性。 2．血尿 50 ％～70 ％病人有肉眼血尿，持续 1--2 周即转 镜下血尿。