冠心病痰瘀互结证近代研究与中医治疗进展.docVIP

冠心病痰瘀互结证的近代研究及中医治疗进展 　　[摘要]冠心病以其动脉粥样硬化及心肌缺血的基础病理特征更易出现痰瘀等病理因素，目前痰瘀互结证发病率高，病变程度严重，逐渐受到重视。该文介绍了中医学对冠心病痰瘀互结证的认识，结合现代医学研究发现冠心病痰瘀互结证与血脂血液流变学、氧自由基、凝血功能、炎症、糖代谢等改变及基因表达差异相关，通过回顾中医治疗的理法方药研究，发现中医通过认识病因病机，结合脏腑辩证治疗痰瘀互阻型冠心病取得了较好的临床疗效，且痰瘀同治方药改善了痰瘀互结证的客观指标，将会有良好的发展前景 [关键词]冠心病；痰瘀互结；中医；研究进展 冠心病是目前WHO公认的首位死亡原因，给人民的生活带来极大的威胁。冠心病具有动脉粥样硬化和心肌缺血的双重病理特征，中医认为动脉粥样硬化和血脂升高为“痰”的表现，心肌缺血和血液流变学改变为“瘀”的表现，因此冠心病更易出现痰瘀等病理因素。冠心病痰瘀互结证成为目前较常见且病变程度较严重的证型，有研究证实冠心病痰瘀证组的冠脉病变以多支病变为主，多为重度、完全狭窄，而非痰瘀证组的冠脉病变以单支病变为主，多为轻度、中度狭窄，2组存在显著差异。现代学者对冠心病痰瘀互结证与现代客观指标的关系进行了深入研究，其本质大致归于血脂、血液流变学、氧自由基、凝血功能、炎症、糖代谢及基因多态性，而中医药辩证治疗，痰瘀同治，活血化痰改善多种病理变化，取得较好的临床疗效 1冠心病痰瘀互结证研究进展 目前痰瘀互结证成为冠心病的主要证型，是冠心病进一步发展，病情加重的重要标志。现代认为冠心病痰瘀互结证病位在心，与肝脾肾关系密切，其病机主要由于①饮食失节过食肥甘厚昧，嗜好烟酒，损伤脾胃，致运化失健，聚湿成痰，痰浊留恋日久，痰阻血瘀，脉络痹阻而心脉不通。②情志失调生活节奏加快，工作压力大，忧思伤脾，脾失健运，津液不输，聚而成痰；郁而伤肝，肝失疏泄，郁而化火，灼津成痰，进一步导致血行不畅，痰瘀交阻而心脉闭阻不通。③年老体虚。人过中年，肾气自半，精血渐衰，阳气衰弱，机体代谢失调，津液不化，生为痰浊，血脉不畅，生为瘀血，痰瘀相因，痹阻心脉 根据现代认识的病因病机，现代医家把中医与现代医学有机结合，认为冠心病痰浊中无形之痰可为沉积在血管中的脂类，瘀血表现为血液黏稠度增加及血栓形成，而高黏滞血症、微循环障碍为痰瘀互结的表现。经过大量研究发现冠心病痰瘀互结证与多种因素紧密关联。①血脂升高。冠心病痰瘀相兼证患者总胆固醇（TG）甘油三脂（TC）低密度脂蛋白（LDL-C）比非痰非瘀证患者高，而高密度脂蛋白（HDL）则相反，两者差异有统计学意义；②血液流变学改变。冠心病患者痰瘀证组全血高切、低切、血浆黏度、血小板粘附率均最高，与非痰非瘀证组比有显著差异；③氧自由基增多。冠心病痰瘀与自由基密切相关，痰瘀证与其他证型相比氧自由基有明显差异；④凝血功能改变。痰瘀相兼证组织纤溶酶原激活物（t-PA）含量下降，组织纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）含量升高，血小板CD62P表达升高，凝血酶原时间（FT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）时间缩短，纤维蛋白原（FIR）升高，与非痰瘀证者相比显著异常；⑤炎症反应。痰瘀互阻证在C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素6（IL-6）、SCIMOL、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）水平方面与非痰瘀证组比差异有显著性意义；⑥胰岛素抵抗。痰瘀互结型冠心病患者血糖、胰岛素敏感性指数均较其他证型高，胰岛素抵抗程度最重；⑦基因表达差异。冠心病痰瘀与CRP1059G/C基因、E-选择素G98T/G和S128R/R基因、载脂蛋白ApoEε4基因、单核细胞过氧化物酶体增生激活受体PPARγmRNA等基因表达差异相关；⑧其他。冠心病痰瘀互结证血浆同型半胱氨酸（HCY）血清胆红素水平较其他证型高，冠状动脉组织鉴定出apoA-I，GSTM 2，Al-bumin等差异蛋白，血清蛋白鉴定出apoE，C4BP蛋白，其功能主要涉及脂质沉积、氧化应激、炎症反应及血管重构等。因此，糖脂代谢紊乱诱导机体血管内皮功能和凝血功能的异常与炎症反应相互影响成为了冠心病痰瘀互结证现代实质的重要组成部分，这反映了多系统、多脏器功能指标复杂的异常动态变化过程，这些客观指标为该证的临床辨证、疗效评价标准的制定提供了一定的理论依据 2中医理法方药 中医理论对冠心病痰瘀互结证有阐述，自汉代张仲景《金匮要略》“胸痹心痛”的病因病机“阳微阴弦”中就有阐发，由于上焦阳气不足、下焦阴寒气盛出现本虚标实之证，即心、脾、肾阳气亏虚为本，阴寒、痰瘀阻滞为标，至明代秦景明《证因脉治》中提到：“心痹之因痰凝血滞”，清代龚信《古今医鉴》也言：“心痹痛者，素有顽痰死血”，可见痰瘀在冠心病发病中有重要作用。冠心病的冠状动脉粥样硬化，斑块形成