休克与感染.ppt

外 科 休 克 浙江大学医学院附属第二医院外科 王 平 主任医师 概 述 休克(shock)是一个有多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。是一个亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程 概 述 有效循环血容量 单位时间内在心血管内流动的血量 SIRS：全身炎症反应综合症 MODS：多器官功能障碍综合征 MOF：多器官功能衰竭 休克的分类 国际（国内）上分为 低血容量性（含失血及创伤性） 感染性 心源性 神经源性 血管源性（过敏性） 外科常见：低血容量性和感染性休克 休克的病理生理 各类型休克共同的病理生理基础 有效循环血容量减少 组织灌注不足（缺氧 ） 导致 微循环的变化 代谢变化 内脏器官的继发性损害 休克的病理生理 微循环的变化 休克代偿期“ 只出不进” 代偿期 休克抑制期“ 只进不出” 微循环衰竭期（DIC） 休克的病理生理 代谢变化 无氧代谢必然产生代谢性酸中毒 能量代谢障碍，血糖升高 内脏器官的继发性损害（MODS or MOF） 休克时微循环重新分布，内脏血流量减少，不仅对肺、肾、心、脑和肝的损害，并引起胃肠道黏膜缺血和细胞缺氧 细菌移位和内毒素移位，加重SIRS并最终发展为MODS 胃肠道被认为是不可逆性Shock和MODS的“启动器官” 休克的临床表现 代偿期（休克早期） 神志清，P、R、Bp，口干、皮肤湿冷，尿 抑制期（休克期） 休克的临床表现 休克的诊断 早期诊断非常重要 血压下降及尿少等已进入休克抑制期 休克的监测 一般监测 精神状态 反映脑供血与全身循环状况 肤温与肤色 体表灌流状况 血压 稳定血压是治疗关键，不是休克敏感指标；BPs90mmHg、脉压20mmHg是休克存在的表现 休克的监测 一般监测 脉率 变化在血压变化之前 尿量：是肾灌流的指标，少尿是休克及复苏不完全的表现；高渗利尿、尿崩、尿道损伤例外 休克指数 休克的监测 特殊监测 中心静脉压CVP 近心脏的腔静脉压力，反映血容量及右心功能 正常值：5～12cmH2O（？） 临床意义 结合BP指导临床输液 休克的监测 特殊监测 肺毛细血管楔压（PCWP） 应用Swan-Ganz漂浮导管可测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP） 反映肺静脉及左房、右室压力 PCWP正常值：6~15mmHg 临床意义，较CVP敏感 有严格适应证 休克的监测 特殊监测 心输出量（CO）和心脏指数（CI） 动脉血气分析 血清乳酸盐测定 估计休克及复苏的变化趋势 正常值：1～1.5mmol/L 乳酸盐/丙酮酸（L/P）＝10:1 休克的监测 特殊监测 DIC监测 PL＜80×109/L PT延长3″以上 Fbg＜1.5g/L或进行性降低 3P（＋） RBC破碎超过2% 休克的治疗 治疗休克的重点 恢复灌注 对组织提供足够的氧 最终目的 防止MODS 休克的治疗 急救处理 处理引起休克的原发伤、病 休克体位 头和躯干抬高20°~30°，下肢抬高15°~20° 建立静脉通道 保持呼吸道通畅 用药维持血压 给氧、保温等 休克的治疗 补充血容量 是纠正组织低灌注和缺氧的关键 注意监测Bp、尿量、CVP 可用晶体液和人工胶体液复苏 成分输血的应用 3％～7.5％NaCl的应用 休克的治疗 积极处理原发病 休克获得早期复苏，应积极采取合理的手术介入 有的情况下，应在积极抗休克同时进行手术 纠正酸碱平衡失调 早期因过度换气导致低碳酸血症、呼碱 严重的酸中毒应予以纠正 宁酸毋碱 休克的治疗 应用血管活性药物 抬高血压是应用应用血管活性药物的首要目的 理想的应用血管活性药物 迅速抬高血压 改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道的血流灌注 常用的血管活性药物 血管收缩剂 多巴胺、阿拉明 多巴酚丁胺 去甲（异丙）肾上腺素 血管扩张剂 α受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明 抗胆碱能药：阿托品、654-2（山莨菪碱） 强心药 多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰 休克的治疗 治疗DIC改善微循环 肝素、阿司匹林、潘生丁、低右等 抗生素的应用 休克是应用抗生素的绝对指证 休克的治疗 糖皮质激素的应用 应用于感染性休克和其他较严重的休克，作用如下 阻断α受体兴奋作用，降低周围血管阻力，改善微循环 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂 增强心肌收缩力，增加心排出量 增进线粒体功能和防止白细胞凝聚 促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒 用法：大剂量、短期、静脉滴注 休克的治疗 其他药物的应用 加强营养代谢支持和免疫调节治疗 ω-3多不饱和脂肪酸、谷氨酰胺 吗啡类拮抗剂纳洛酮 氧自由基清除剂超氧化物岐化酶（SOD）