第6篇 发热.ppt

二、体温升高 第二节 发热的原因和机制 一、发热激活物(pyrogenic activator) 凡能刺激机体产生致热性细胞因子的物质都称为发热激活物。 1.微生物及其产物 人类面临的主要发热激活物，包括： 革兰氏阴性菌： 革兰氏阳性菌： 病毒： 其它： 2.非微生物发热激活物： 抗原—抗体复合物： 非传染性致炎刺激物： 致热性类固醇： 二、内生致热原(endogenouspyrogen,EP) 是指在发热激活物作用下，免疫细胞合成分泌的作用于体温中枢引起发热的细胞因子。 四种细胞因子被基本确认为内生性致热原，与人类的发热性疾病相关。 TNF-α、β IL-1 IL-6 干扰素（IFN) 三、EP升高体温中枢“调定点”的机制 1.EP信号进入体温中枢的途径 血循环中的EPs都是一些大分子蛋白 不易透过血脑屏。 (1)通过下丘脑终板血管器(OVLT)： (2)通过迷走神经： (3)经血脑屏障直接进入CNS： 3.体温的负反馈调节 热限(febrile ceiling) ： 发热(非过热)时的体温很少超过41℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一特定范围以下的现象称为热限。体温的负反馈调节可能是其基本机制。 二、高温持续期 三、体温下降期 热型： 稽留热 弛张热 间歇热 不规则热 波浪热 第四节 发热时功能和代谢变化 一、免疫系统 内生性致热原本身即是一些免疫调控因子 IL-1 IL-6 IFN TNF 发热时免疫系统的功能增强。 持续高热，免疫网络平衡关系紊乱。 二、消化系统 交感神经兴奋：消化液分泌减少、胃肠蠕动减慢，导致食物在胃肠道停滞、消化不良，腹胀、便秘，食欲不振、厌食、恶心；唾液分泌减少，口干、口腔异味 EPs→下丘脑PGs →中枢直接引起厌食、恶心的感受 5—羟色胺(5-HT) →恶心 三、循环系统 1. 心率增加：体温升高1℃，心率平均增加18次／分。伤寒例外。 致热性细胞因子致交感一肾上腺髓质系统兴奋所致； 体温升高本身也可使窦房结的兴奋性升高，促进心率加快， 2. 心输出量增加： 利于供氧 和代谢底物。 但负荷加重，成为心力衰竭的诱因，特别是有些发热激活物(如内毒素)、EPs(如TNF) 损害心肌血管。 四、代谢变化 体温升高1℃，基础代谢率约升高13％ 致热性细胞因子的直接作用：特别是TNFa和IL-1，它们可直接刺激外周组织引起明显的分解代谢过旺。 体温升高本身也使代谢率升高。 组织的明显消耗，肌肉消瘦与负氮平衡。 相对缺氧，血乳酸升高。 发热时水的蒸发量明显加大，注意补充，以免引起脱水。 第五节 防治的病理生理学基础 一、发热的生物学意义 发热有利有弊。 1.有利方面 ：一定程度的发热有利于机体抵抗感染、清除对机体有害的致病因素。 2.有害方面：包括体温升高本身的危害，以及发热激活物、内生性致热原和发热性中枢介质的不利作用，两者之间很难截然分开。  二、发热治疗的病理生理学基础 1.治疗原发病 2.一般性发热的处理。 3.必须及时解热的病例 ⑴高热病例（〉40℃） ⑵心脏病患者 ⑶妊娠期妇女 4.解热措施 ⑴药物解热 ⑵物理降温 * 发 热 - + 调 定 点 体温调节中枢 产热过程 散热过程 温度感受器 体核温度 干扰 体温 体温调定点理论： 一、正常的体温调节 物种进化——变温动物（爬行类如蜥蜴）-----鸭嘴兽------恒温动物（大多哺乳类）。 温度敏感神经元： 冷敏神经元和热敏神经元 下丘脑，感受血温 温度感受器： 冷感受器和热感受器 皮肤 温度信息的 感受和传递 体温调节中枢 效应器 下丘脑前部（POAH）， 脑干，脊髓 体温调定点 产热效应器：肝脏和骨骼肌 基础产热，调节产热（寒战） 散热效应器：皮肤、肺和排泄物 方式；辐射、传导、对流 蒸发和出汗 感受机体和环境温度变化 温度信息整合 维持体温 实际上是体温调节中枢对流经该处的血温摆动及外周感受器传来的温度信息进行整合后，根据调定点的标准，调节产热和散热过程，使二者在调定点范围内保持相对平衡的结果 体温调节过程 生理性体温升高 病理性体温升高 发热 过热 体温升高 ----调节性体温升高 调定点上移 ----被动性体温升高 调定点未变 过热(hyperthermia) 见于 过度产热：癫痫抽搐，甲亢。 散热障碍：如先天性汗腺缺陷症，中暑。 调节中枢障碍：如下丘脑的损伤、出血、炎症等。 剧烈运动： 体温可升至38℃甚至更高。 月经前期、妊娠期的体温轻度上升： 自动恢复，无需治疗。 发热的概念及特点 发热（fever）:是指在致热源的作用下，体温调节中枢的温度调定点上移，通过产热大