呼吸衰竭监护.ppt

呼吸衰竭患者的监护 重症医学科 梁 瑜  呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴)二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析： 在海平面，静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO2）60mmHg，伴或不伴CO2分压(PaCO2)50mmHg，并排除心衰等所致低氧因素，可诊断为呼吸衰竭。 参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变都可导致呼吸衰竭。 临床上常见的病因有以下几个方面： 一、呼吸道病变 二、肺组织病变 三、肺血管疾病 四，胸廓与胸膜病变 五、神经肌肉疾病 一、气道阻塞性病变 二、肺组织病变 三、肺血管疾病 四，胸廓与胸膜病变 五、神经肌肉疾病 一、气道阻塞性病变 二、肺组织病变 三、肺血管疾病 四，胸廓与胸膜病变 五、神经肌肉疾病 一、气道阻塞性病变 二、肺组织病变 三、肺血管疾病 四、胸廓与胸膜病变 五、神经肌肉疾病 [分类]  一、按照动脉血气分析分类 (一）I型呼吸衰竭  Pa02 60mmHg  PaCO2降低或正常。 (二)Ⅱ型呼吸衰竭  PaO2 60mmHg PaC02＞50mmHg 二、按照发病急缓分类 (一)急性呼吸衰竭 数分钟～数小时  (二)慢性呼吸衰竭 由慢性心肺疾病导致 三、按照发病机制分类  可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭， 也可分为泵衰竭(pump failure)和肺衰竭(lung failure)。 呼吸泵：驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织(包括神经—肌肉接头和呼吸肌)以及胸廓统称为呼吸泵。这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。 通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。 气道阻塞、肺组织和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。 肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病(如COPD) 造成II型呼吸衰竭。 四、按病变部位分类 (一)中枢性呼吸衰竭  (二)周围性呼吸衰竭 临床表现 (一) 呼吸困难 呼吸困难常是呼吸衰竭时最早出现的症状，并随呼吸功能的减退而加重，表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。 (二) 发绀 是缺氧的典型表现。 当动脉血氧饱和度低于90%时，可在口唇、指甲出现发绀； 严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。 发绀还受皮肤色素及心功能的影响。 (三)神经、精神症状 缺氧和二氧化碳潴留都会引起神经、 精神症状 轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障 碍；随缺O2加重，动脉血氧分压（PaO2）﹤50mmHg可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；﹤30mmHg时，会使神志丧失乃至昏迷；﹤20mmHg则会发生不可逆转的脑细胞损伤。 CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、抽搐，嗜睡、昏迷和呼吸抑制。由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病。除失眠、兴奋、烦躁不安等神经症状外，患者还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。 (四)血液循环系统症状 严重的缺氧和二氧化碳潴留都可以引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加；还可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。(五)对肾功能的影响  缺血、缺氧、酸中毒→肾功能不全(六)对消化系统的影响 缺血、缺氧、酸中毒→消化不良、食欲不振，胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血，肝功能异常 诊 断  呼吸衰竭因病因不同，病史、症状、体征和实验室检查结果都不尽相同。除原发疾病和低氧血症导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。  肺功能检测 有助于判断气道阻塞的严重程度。呼吸肌功能测试能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。 胸部影像学检查  包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等，有助于分析引起呼吸衰竭的原因。 [治疗] 总的治疗原则：在保持呼吸道通畅的条件下，纠正缺氧、CO2潴留和酸碱失衡所致的