第十章摄食与引水的机体内部调节.ppt

教学目的要求： 掌握脑内控制摄食的两个系统 掌握摄食的发动和停止的信号；特异的饥饿及习得的反应、肥胖问题 掌握身体是如何监视水的供给的，掌握关于渴的假说，第一、二性饮水 证明ＶＭＨ和ＬＨ为摄食中枢的实验 损毁法： 电记录法：在饥饿的动物中从ＬＨ记录到的特定神经元放电速率，与从ＶＭＨ记录到的相比是增加的； 　相反，在饱食状态的动物中从ＬＨ记录到的特定神经元放电速率，低于从ＶＭＨ记录到的神经元放电速率。 电刺激法： 在脑内植入电极刺激ＬＨ，动物的摄食活动便立即开始，即使饱食动物也是如此； 刺激ＶＭＨ时，饥饿的动物立即停止进食，甚至还可能呕吐。 在ＶＭＨ之外，切断与ＶＭＨ相连的发源于中脑蓝斑核、投射到ＶＭＨ和视前结构的去甲肾上腺素能纤维束，也会产生摄食过度的综合征。 在ＬＨ之外，切断与ＬＨ相连的黑质—纹状体多巴胺能纤维束，也会导致吞咽不能综合征。 LH区损毁后的动物既有摄食和饮水的特异性困难，也有感觉和兴奋的缺陷，LH区细胞体和路过此处的NSB(黑质-纹状体束)是否各司其职？ 试验用出生10天的幼鼠，这时的幼鼠的NSB尚未发育成熟，还未通过LH区，损毁LH后，幼鼠即停止吸奶，人工灌奶30天后，能吃点糊状的食物，直到375天，也拒绝吃干食和不饮水。然而，却没有对刺激的忽视和缺乏兴奋的现象。 　推论：LH损毁后大鼠的摄食和饮水的特异性困难是由于LH的神经元被破坏引起的。感觉和兴奋的缺陷是由于过路的纤维被切断引起的。 （一）关于血液中的饱食信号的理论 葡萄糖恒定说： 1、葡萄糖是大脑活动的重要能量来源。 2、脑细胞中葡萄糖水平的提高能使人的饥饿感减轻。 3、在鼠血中注入葡萄糖能使外侧下丘脑（摄食中枢）活动受到抑制。 脂肪恒定说： 1、人饥饿时，血液中游离脂肪酸增加。 2、动物按自身体重调节摄食。 腹内侧下丘脑损毁的大鼠手术后体重的增加一般有两个阶段： 体重增加的动态阶段：出现过食现象，表现为惊人的食量增加，吃正常量的两到三倍的食物，体重随之猛增． 肥胖的静态阶段：几周后体重稳定在肥胖水平，食量不超过正常时的水平． 给静态阶段的肥胖大鼠强迫喂食，其体重会继续增加，但当允许它自己进食时，其体重又回到原来的肥胖水平．而剥夺肥胖大鼠的食物，其体重会减轻，允许自己进食后会回到原来的肥胖水平． 推论： VMH损毁大鼠的体重调节有了一个新的目标，这个目标的水准大大高于正常值． 损毁VMH的大鼠的体重增加的水准决定于是否得到足够的美味的高脂肪食物．如果VMH损毁的大鼠只能得到硬食块，体重增加并不多，如果食物中搀点奎宁，体重还会低于对照组． VMH损伤的大鼠贪食美味而且不能积极地为取得食物而操作． 推论： VMH损毁的大鼠又懒又馋 温度恒定说： 1、动物体温有一个最适水平。 2、寒冷会促进摄食。 3、下丘脑中分布有温度感受器，体温低于 最适水平，则进食，体温高于最适水平， 则停止进食。 葡萄糖、血液中的游离脂肪酸、温度等因 素共同调节有机体的摄食，温度和葡萄糖 可能在短时间内发挥作用，脂肪在较长时间内起作用。 （二）消化器官局部信号 １、调节水蛭摄食活动的关键因素是嗉囊的饱胀程度。嗉囊的饱胀信号对摄食的调节作用是通过神经系统释放递质５－HT来实现的。 2、口腔中食物的味道以及咀嚼活动都可能是调节摄食的信号。 3、胃的饱胀程度也是调节摄食的信号。 4、十二指肠的作用。 食物进入十二指肠后，会促进胆囊素CCK含量 升高，抑制进食。 5、肝也通过监视葡萄糖水平而调节摄食。 实验证明肝脏的葡萄糖受体细胞的放电情况也是发动摄食行为的重要因素。 将葡萄糖注入饥饿动物的肝循环中能立刻抑制它们的摄食行为。 三、特殊饥饿与习得反应 人对食物的偏好有两种可能原因：一是身体的需要，即缺什么补什么；二是一种习得的癖好 一些异食癖可能是一种特异性的饥饿，而不是不辩食物 一个食盐癖的例子 习得的反应 习得的反应包括习得性偏爱（药偏爱）和习得性厌恶（饵怯） 习得性偏爱 当动物体内缺乏某种物质（如维生素B1），动物虽然不能立刻识别在哪种食物中含有这种物质，但几天后，它就会挑选这种食物，表现为偏爱这种食物，似乎这种含所需物质（维生素B1）的食物的滋味和缺维B1病的康复机制形成了某种联系。 习得性厌恶 如果一个动物吃了一种东西后，经验到中毒的恶果，将来它常常要躲避这种东西。 行为疗法中的厌恶疗法就是根据这个原理设计的 甚至在动物被麻醉时给毒物处理也能习得对所用毒物滋味的厌恶反应 四、肥胖问题 回顾：我们前面讲了几种与肥胖有关的因素？ VMH区损伤或受肿瘤压迫 体重的定点高（遗传和早期喂养的影响） 杏仁核底外侧部损伤 脑中CCK含量低于正常值 脂肪细胞大小、数量 第二节 饮水调节 人体内水的含量，约占体重的三分之二。水在体内不同组织器官中的分布是不均匀的，血液含水量90％以上，