第五篇 激光治疗瘢痕.ppt

第五章 激光治疗瘢痕 一、瘢痕 二、作用机制 三、病例选择 四、期望效果 五、治疗手段 六、患者概况 七、仪器设备 八、治疗规则 九、副作用、并发症及处理 瘢痕 一、　　瘢痕可由外科手术、烧伤、外伤或炎症引起，非常普遍。表皮的破坏会启动一连串的创伤愈合机制，最终导致伤口闭和，瘢痕是正常伤口愈合的结果。 二、　　创伤愈合过程分三个阶段：炎症阶段、增殖阶段、重塑阶段。创伤发生之时就已经进入炎症阶段。此时，伴血栓形成及补体反应。趋化因子（即前列腺素、补体因子、白介素-1等）的释放刺激炎症细胞（如中性粒细胞及吞噬细胞）。这些细胞开始清创过程，吞噬细胞还释放细胞因子和生长因子，如转化生长因子，-β（transforming growth factors,TGF-β）、血小板衍生生长因子（platelet derived growth factors,PDGF）。它们与其他一些介质导致暂时性伤口基质的形成。增殖阶段以成纤维细胞、内皮细胞及角质形成细胞向伤口游走为特征。细胞外基质有由I型胶原、II型胶原、纤维连接蛋白、弹力蛋白、蛋白聚糖组成。成纤维细胞在基质的形成中起到主要作用。角质形成细胞启动伤口表皮再生过程，同时重建基底膜在缺氧和血管生长因子（angiogenic factor）, 如成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor,FGF）刺激下，伤口处出现内皮细胞，导致血管新生。在成熟阶段，胶原网和蛋白聚糖得以重塑。在此过程中，透明质酸逐渐为氨基葡聚糖取代。后者包括硫酸软骨素和硫酸皮肤素（dermatansulfate）。在伤口愈合过程中，I型胶原均增加，不过随着瘢痕的成熟和重塑，III型胶原的比例会有所下降。 三、　肥厚性瘢痕和瘢痕疙瘩产生的确切机制尚不明确。可能伤口正常愈合过程　　中出现了一系列紊乱。导致过多瘢痕组织的形成可能是由于过多的基质沉积，以及降解减少，或者两者兼有。瘢痕疙瘩的成纤维细胞对刺激反应异常，产生过多胶原，尤其是I型胶原。而肥厚性瘢痕中的成纤维细胞通常对刺激因子的反应则正常，胶原合成程度增加。 四、瘢痕疙瘩与肥厚性瘢痕的发病率为4.5%—16%，非洲裔及西班牙裔的发病率更高。10—20岁的患者更易受累，男女性的发病率相同。 五、肥厚性瘢痕通常在创伤后1个月内产生，始终位于损伤的原发部位，表现为红色，隆起而坚硬的瘢痕。肥厚性瘢痕可发生于身体的任何部位，不过持续受压与经常运动拉伸的部位更容易发生。（图５－１） 六、瘢痕疙瘩，则是越过瘢痕 创伤原发部位的紫或红色结节，常常损毁容貌。一般于创伤后数周或熟年内出现。最好发的部位为耳垂、前胸、肩及后背。除了通常的皮肤创伤外，穿耳、擦伤、文身接种也均可导致瘢痕疙瘩的形成。（图５－２） 七、瘢痕疙瘩通常长期存在，而肥厚性瘢痕则随时间可能消退。不过无法预测肥厚性瘢痕最终是否会消退，而且除了影响美容外，这些异常瘢痕可能引起瘙痒及感觉迟钝等症状而使患者求医。 八、多年来，瘢痕的治疗手段主要包括手术、冷冻、电灼、磨削，皮损内注射激素、５－氟尿嘧啶（５－Ｆu）,使用放射线等。随后，Nd:YAG与CO、激光了曾用于治疗。但其术后高复发率及高副作用发生率使用权之不再用于肥厚性瘢痕的治疗。总体而言，肥厚性瘢痕的治疗比瘢痕疙瘩容易成功。 九、目前，脉冲染料激光被广泛作为肥厚性瘢痕的首选治疗物段，、适应证及技术将在本章节予以讲座痤疮后瘢痕的治疗将于本书第7部分予以讨论。 作用机制 基于选择性光热作用原理，脉冲染料激光（PDL）以血红蛋白选择性吸收。PDL改善瘢痕的确切机制尚不明确。有理论认为微血管破坏后产生贫血，导致瘢痕处营养减少，胶原沉积也因此受到干扰。其他一些假设包括：肥大功胞的增加、二硫键的断裂及胶原降解。 病例选择 一、大多数关于激光治疗肥原性瘢 痕的研究都是针对I~III型皮肤的，在评估潜在治疗对象时，肤色是要考虑的患者方面的主要因素，其对治疗结果有重要影响，浅肤色个体总体疗效较佳，而色素异常等副作用较少。对皮肤类型的评判也有助于合理治疗参数的选择。IV~VI型皮肤患者的有表皮黑素对激光吸收强，因而对靶的作用相对减弱，术后色素异常的风险增大，而疗效则要差一些。 二、总之，理想的治疗对象应是肤色浅、瘢痕相对较新（短于1 年）、红色且隆起。 期望效果 一、一般而言，多数认为激光治疗可使瘢痕红色减轻、变平、柔韧性改善，并缓解瘙痒等症状。 二、研究表明，瘢痕的外观（颜色及高度）、表面纹理、皮肤柔韧度、瘙痒等均可得到改善。Alster等的工作为Dierickx等研究所证实，后者治疗了15例红色肥厚性瘢痕，平均1.8次治疗后改善77%，病程短于1年的瘢痕较少 1年以上者疗效更佳，面部瘢痕疗效亦较好，经过4.4次治疗后，平均改善88%,而20