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(三)小管液中溶质浓度 小管液中渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量 (排出1g溶质,约溶解于15ml水中)。 当溶质↑→渗透压↑→水的重吸收↓ →小管液中[Na+]↓(稀释) →Na+重吸收↓(破坏球-管平衡)→尿量↑。 渗透性利尿: 如:糖尿病的多尿、甘露醇、山梨醇; 二. 神经调节 三. 体液调节 (一)抗利尿激素 * * 三. 尿液的浓缩和稀释 尿渗压>血渗压: 高渗尿 = 尿浓缩 大量出汗、呕吐、腹泻 → 缺 水 尿渗压<血渗压: 低渗尿 = 尿稀释 大量输液、饮水 → 多 水 缺水、多水:尿渗压=血渗压→肾功↓ 血浆渗透浓度: 300 mOsm /(Kg·H2O) 正常尿液的渗透压:50~1200 mOsm /(Kg·H2O) 尿浓缩和稀释决定于: ① 髓袢、集合管 U形结 构的逆流系统(结构 基础); ② 肾髓质高渗梯度状况 (先决条件); ③ 血液ADH的浓度对水 重吸收的调节作用 (一) 肾髓质高渗梯度现象 1. 组织液渗透压:由皮质 到髓质从1倍提高到4倍。 2. 小管液渗透压: (1)近曲小管:等渗; (2)髓袢降支:高渗并逐渐 增加; (3)髓袢顶端:最高; (4)髓袢升支:逐渐下降; (5)远曲小管:低渗/等渗; (6)集合管:高渗; (二) 肾髓质高渗梯度的形成 1. 逆流系统和逆流倍增 尿液在逆流系统 髓质高渗梯度 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) 集合管对水通透性↑ 集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) ↓ADH ADH↑ 外髓部不通透 内髓部易通透 集 合 管 不易通透 但主动重吸收 有ADH时 易通透 远 曲 小 管 不易通透 不易通透 但主动重吸收 髓袢升支粗段 中等通透 高度通透 不易通透 髓袢升支细段 不易通透 高度通透 髓袢降支细段 尿 素 NaCl 水 2.肾髓质高渗梯度的形成 a.髓袢、远曲小管和集合管的通透性: b.肾髓质高渗梯度形成机制 ⑴髓袢降支细段: NaCl不易通透 尿素不易通透 水高度通透 ↓ 水被重吸收 ↓ 管内浓度↑↑ (高渗梯度) [钠盐]管内> [钠盐]管外 [尿素]管内< [尿素]管外 ⑵髓袢升支细段: NaCl高度通透 尿素中等通透 水不通透 由⑴⑵内髓高渗梯度已形成 NaCl管外扩散 尿素管内扩散 ↓ 管内浓度↓ (仍为高渗梯度) (管外高渗梯度) 管内[钠盐] 渐↓ 管内[尿素] 渐↑ ↓ ⑶髓袢升支粗段: NaCl主动转运 尿素不通透 水不通透 ↓ NaCl管外扩散 ↓ 管内浓度↓ (管内低渗液) (管外高渗梯度) [钠盐]管内<[钠盐]管外 外髓高渗梯度已形成 NaCl主动转运 尿素不通透 水不通透 (有ADH时通透) ↓ NaCl管外扩散 ↓ 管内浓度↓ (管内低渗液) (管内尿素浓度↑) ⑷ 远曲小管、皮质集合管 ⑸髓质集合管: NaCl主动转运 尿素易通透 (尿素浓度高) 水不易通透 (有ADH时通透) ↓ NaCl管外扩散 尿素管外扩散 ↓ 形成肾内尿素循环 (管内外高渗梯度) 尿素循环增强 肾内髓高渗梯度 小结: ①形成肾髓质高渗梯 度的物质: ●外髓质: NaCl ●内髓质: NaCl+尿素 ②形成肾髓质高渗梯 度的决定因素: 逆流系统+各段对物 质的选择性通透→ 逆流倍增现象。 水出钠进 水进钠出 (三) 肾髓质高渗梯度的维持 ——直小血管的逆流交换作用:NaCl、尿素等 髓质高渗梯度 ADH↓ ADH↑ 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) 集合管对水通透性↑ 集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) (四) 尿液浓缩和稀释的过程 水过剩 缺水 (五) 影响尿液浓缩和稀释的因素 1. 髓质高渗梯度的破坏 a. 髓袢结构与功能: 慢性肾盂肾炎→肾髓质纤维化 肾囊肿→肾髓质萎缩 →髓袢逆流倍增↓ b. 利尿药: 速尿、利尿酸,抑制髓袢升支粗段对 Na+
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