或组织利用氧障碍时导致机体功能、代谢和形态结构的异常变化.pptVIP

机体呼吸的基本环节 氧离曲线及影响因素 发生缺氧的基本环节 发生缺氧的基本环节 发生缺氧的基本环节 发生缺氧的基本环节 影响机体对缺氧耐受性的因素 氧 疗 氧中毒 氧中毒 缺氧引起机体功能和代谢障碍 主要通过线粒体途径引起能量代谢障碍导致细胞损伤 缺氧性细胞损伤 中枢神经系统功能障碍 外呼吸功能障碍 循环系统功能障碍 缺氧性细胞损伤（hypoxic cell damage) 主要引起细胞膜、线粒体、溶酶体的损伤 1）线粒体的变化 轻度缺氧 线粒体功能增强 线粒体损伤 严重缺氧 缺氧使线粒体损伤的原因 ATP↓↓ 供氧障碍：损伤线粒体的功能和结构 线粒体用氧障碍：某些理化和生物因素可损伤线粒体 各种因素使得线粒体呼吸链中断 缺氧性细胞损伤（hypoxic cell damage) 2）细胞膜变化 细胞缺氧 膜对离子的通透性增高 ATP减少 膜电位降低 Na+内流 钠泵功能障碍 ATP消耗增多 细胞水肿线粒体肿胀溶酶体肿胀 K+外流 合成代谢障碍 各种酶代谢障碍加重能量代谢障碍 Ca2+内流 进入线粒体，使其功能发生障碍和调钙蛋白激活磷脂酶，使膜磷脂分解使自由基生成增加 缺氧性细胞损伤（hypoxic cell damage) 3）氧自由基生成增加 引起细胞膜损伤和各种高分子物质的结构破坏，严重影响细胞的各种功能、代谢和结构。 氧自由基生成增加的原因 氧的代谢途径改变 黄嘌呤氧化酶形成增加 4）溶酶体变化 溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶，引起细胞及其周围组织的溶解、坏死。 中枢神经系统功能障碍 大脑是对缺氧最为敏感的器官，缺氧最易使CNS功能发生障碍。 缺氧时CNS功能障碍的主要原因和机制： 神经细胞膜电位降低、神经介质合成减少、ATP生成不足、酸中毒、细胞水肿、细胞内游离Ca2+增多、溶酶体酶释放、神经细胞的结构破坏等 急性缺氧、慢性缺氧、严重缺氧（paO228mmHg)可以产生严重程度不同的CNS功能障碍 机制 ：① 脑细胞水肿 ② 血脑屏障功能受损 ③ 脑静脉内血栓形成 高原脑水肿：重度高原反应并发症，CNS受损，颅内高压 外呼吸功能障碍 急性低张性缺氧（高原性肺水肿） 肺动脉高压 压力性肺水肿 炎性肺水肿 肺水肿可导致肺通气和肺换气功能的障碍，严重的paO2下降，可直接抑制呼吸中枢。 循环系统功能障碍 心肌的收缩与舒张功能降低：心肌缺氧和酸中毒 心律失常：窦性心动过缓、引起期前收缩和各种心律失常，包括引起心室纤维颤动致死。 静脉回流减少：严重、持久的缺氧使得外周血管扩张，血液淤滞。 肺动脉高压：使得右室后负荷增加，引起右心室肥大代偿、失代偿、心力衰竭。 代谢耗氧率和中枢神经系统功能状态 年龄及机体状况 机体的锻炼状况 脏器的特异性 吸氧能提高paO2、HbO2含量和caO2，因而可提高对组织的供氧能力。 氧疗对低张性缺氧的效果最好 氧疗对组织中毒性缺氧的疗效有限 由于吸入气体氧分压过高，或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经症状，部分患者出现溶血反应，或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒。 基本机制：氧中毒时可生大量氧自由基和活性氧，导致组织细胞损伤。 分型： 肺型氧中毒： 吸入一个大气压左右的氧达8h时可发生肺型氧中毒. 脑型氧中毒： 吸入2～3个大气压以上的氧，可在短时内（6个大气压氧吸入数分钟；4个大气压氧吸入数十分钟）引起脑型氧中毒。 低氧血症（hypoxemia）： 当动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不足时，称为低氧血症。 低氧血症与低张性缺氧的关系？ 哪几种类型的缺氧可有低氧血症？ 低张性缺氧必定是低氧血症；低氧血症并不一定都是低张性缺氧 低张性缺氧、某些血液性缺氧 返回 组织部位氧的弥散及其影响因素 血液 组织液 细胞内液 毛细血管动脉端paO2（1） 100mmHg 血流速度（2） 弥散距离（4） 细胞（线粒体） ~5mmHg 组织 ptO2 30~40mmHg（3） HbO2 物理溶解的氧 (1) paO2降低，组织部位O2弥散速度?，单位时间的O2弥散量减少 (2) 血流速度减慢，血液中氧释放增多，但单位时间中组织获O2减少 (3) 组织氧分压降低，组织部位O2弥散速度?，组织获得O2增多;反之亦然 (4) 弥散距离加大，单位时间中细胞获得O2可减少 返回 * * 缺氧（hypoxia）的概念: