第13章心血管系统疾病-风湿病、心功能不全.ppt

心血管系统疾病 一﹑概述 二 、病因及发病机理 与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据： 1）发病前有溶链菌感染史。 2）发病时95%血中抗 “o” 高，＞500单位。 3）与链球菌感染地区分布一致。 4）抗菌素预防治疗有效。 不是链球菌直接感染依据： 1）非感染当时，感染2-3周后， 2）患者血液中从未发现过链球菌。 3）非化脓炎，而是纤维素样坏死。 三、基本病变 全身结缔组织的炎性病变 （一）部位：全身结缔组织，尤其心脏、关节、 血管、皮肤。 （二）分期： 1.变质渗出期（1个月）： ① 结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死 ② 淋巴细胞为主的炎性细胞浸润 2. 增生期或肉芽肿期（2-3月）： 特征性肉芽肿→风湿小体 （ Aschoff小体，诊断意义） ① 部位： ◆多发生于心肌间质小血管旁、  心内膜下及皮下结缔组织。 ◆心外膜、关节、血管等处少见。 风湿性心肌炎 ② 镜下特点： ◆中心：纤维素样坏死 ◆周围：Aschoff cell  枭眼细胞 毛虫细胞 ◆外周：少量LC及浆细胞 ③ 风湿细胞来源： 单核-吞噬C来源，不是心肌源细胞， 3.瘢痕期或愈合期（2-3月）： 风湿C →纤维母C→纤维化→梭形小瘢痕 整个过程4-6个月，病变新旧并存，反复进展→严重的纤维化、瘢痕形成 3.风湿性心包炎 rheumatic pericarditis 呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。 心肌能量生成障碍 利： 增加心肌收缩力,有助于维持心排出量； 室壁厚度增加,降低室壁张力,降低心肌耗氧量。 弊： 心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等。 谢 谢！ 1.心率加快 机制 压力感受器传入冲动 交感神经兴奋 心率 容量感受器兴奋 迷走神经兴奋性减弱 心输出量 心室舒张末期容积 利 在一定范围内，心输出量↑ 弊 心率过快(150次/分)对机体不利: ? 增加心肌耗氧量 ? 心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足 2.心脏扩张 Frank-Starling定律 肌节初长 1.7 收缩力 0 2.1 2.2 3.65 ?m Lmax Normal 紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张，肌节长度?2.2?m 代偿 肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度?2.2?m 失代偿 3.心肌肥大 心肌肥大的定义 心肌细胞体积增大，重量增加 心肌肥大的种类 ?离心性肥大 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。 ?向心性肥大 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 克服增加的 后负荷 减轻前负荷 意义 明显增大 ↓或基本正常 室壁厚度 /心腔半径 心壁明显增厚 心腔明显扩大 形态变化 并联复制 串联复制 肌节复制 后负荷↑ 前负荷↑ 原因 向心性肥大 离心性肥大 心外代偿 血流重分布 红细胞增多 组织利用氧能力增强 * * * * 血容量增加 (一) 血容量增加 机制 ? 肾血流量↓，滤过率↓ ?肾小管对水钠的重吸收↑ 　　　醛固酮系统作用 　　　ADH作用 增加回心血量,但可致前负荷增加 意义 (二) 血流重分布 保障重要器官血供；增加后负荷 (三) 红细胞增多 增加血液携氧能力；增加血粘度 (四) 组织细胞利用氧的能力增强 ?细胞线粒体数量增多 ?肌红蛋白含量增多 (Consequences of the pumping dysfunction) 五、心脏泵血功能障碍 对机体的主要影响 心输出量 (cardiac output,CO)减少 射血分数 (ejection fraction)降低 心室充盈(ventricular filling)受损 心率(heart rate)增快 一 、低排出量综合征(syndrome of low output) 特点为: 心慌、无力、头晕 皮肤苍白 尿少 心源性休克 临床表现: 、静脉淤血综合征(syndrome of venous congestion)， 包括: 体循环淤血