水、电解质紊乱幻灯new.ppt

? 影响远曲小管、集合管排钾的因素： 1、细胞外液钾浓度； 2、醛固酮； 3、远曲小管原尿流速； 4、酸碱平衡状态； ? 钾的生理功能 1、维持细胞内的晶体渗透压 2、维持神经、肌肉的兴奋性 3、参与细胞的新陈代谢 4、调节酸碱平衡 一、低钾血症(hypokalemia) 血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 （一）原因和机制 1、钾摄入不足 食物中含丰富的钾，正常饮食不会发生低钾血症。多见于因疾病或手术不能进食或禁食者。 （1）经肾失钾 ： ① 利尿剂使用不当： ② 肾小管性酸中毒 ③ 肾上腺皮质激素分泌或使用过多 ④ Mg2+缺乏 （2）经消化道失钾： ①消化道富含K+（约为血清浓度2-4倍） ②严重失液→醛固酮分泌增加 ③ 呕吐致代碱 （3）经皮肤失钾 2、钾丢失过多 Ⅰ型：远端小管 H+/K+ATPase Ⅱ型：近端小管 H+ Na+ 3、钾转移至细胞内过多 体钾总量不减少 ?碱中毒; ?使用?受体激动剂、胰岛素过量 ?钡中毒: K+通道阻滞 ?低钾血症型周期性麻痹 ? 对机体的影响 1、神经、肌肉兴奋性降低 表现肌无力、麻痹。 机制：超极化阻滞（因Em—Et距离增加，导致的神经肌细胞兴奋性降低）。 正常 低钾血症 +30 0 -30 -60 -90 -120 mV Et Em 2、对心肌生理特性的影响 （1） 兴奋性：增高 （2）传导性：降低 （3）自律性：增高 （4）收缩性：增强 1、T波低平，Q-T间期延长。 2、U波增高 3、ST段下降 4、心率加快、异位心律 5、QRS波增宽 对心电图的影响： （2）缺钾性肾病 慢性低钾血症1个月以上可以出现近曲小管上皮细胞发生空泡变性。重者肾间质纤维化、肾小管萎缩或扩张。 3、对肾脏的影响 （1）尿浓缩功能障碍：出现多尿、烦渴 机制：A、远曲小管、集合管上皮细胞 受损，对ADH反应性降低。 B、髓袢升支粗段对NaCL重吸收障碍，妨碍髓质高渗环境的形成。 4、碱中毒和反常性酸性尿 血液 [K+] ? [H+] ? (碱中毒) 肾小管上皮细胞 肾小管腔 谷氨酰胺 NH3 NH4+ ? (酸性尿) H+? H+ ? K+ Na+ ? 防治原则： 1、去除病因 2、补钾原则： 方法：最好口服。 只有情况紧急或不能口服时静滴，其原则： “总量不过多（40-120mmol/d）” “浓度不过高（40 mmol/L）” “速度不过快（10 mmol/h）” “见尿补钾（500ml/d）” 血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 （一）原因和机制 1、钾摄入过多 极少见。只见于静脉补钾过多且快，特别肾功能低下时。 二、高钾血症(hyperkalemia) 2、肾排钾减少  （1）急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭末期（滤过率降低或泌钾障碍）。 （2）醛固酮分泌减少或作用减弱: 如：肾上腺皮质功能减退（Addison病）、双侧肾上腺切除、肾小管对醛固酮反应降低。 （3）长期应用保钾利尿剂: 3、细胞内钾外流过多 (1)酸中毒： (2)胰岛素缺乏： (3)肾上腺素能受体阻断剂： (4)高钾血症性周期性麻痹 (5)大量溶血和组织分解 4. 假性高钾血症 血液凝固时,白细胞、血小板释放或静脉穿刺时红细胞损伤。 ? 对机体的影响 1、对神经肌肉的影晌 兴奋性出现双相变化，高→低。轻度高钾，Em—Et距离↓→兴奋性↑。重度高钾，Em—Et距离↓↓→兴奋性↓↓。去极化阻滞。 瘫痪少见，因未致瘫痪时，即因心脏毒性而死亡。 2、对心脏的影响 多种心律失常。严重者引起心室纤维颤动，甚至心跳停止。 理解关键：心肌细胞对钾的通透性增高。 1、心肌兴奋性呈双相反应 2、心肌传导性降低 3、心肌自律性降低 4、心肌收缩性减弱 高钾血症对心电图的影响 1、T波高耸 2、P波 QRS振幅降低、变宽。 3、心律失常 4、酸中毒和反常性碱性尿 血液 [K+] ? [H+] ? (酸中毒) 肾小管上皮细胞