水电酸碱平衡.ppt

血清游离钙的调节 钙参与心肌传导、神经肌肉活动、凝血及酶活性调节。只有游离钙才起直接生理作用 甲状旁腺素：动员骨钙，排出尿磷，促进1,25-二羟胆骨化醇的生成 降钙素：抑制破骨细胞的形成和活性，促进破骨细胞转变为成骨细胞，促进骨质钙化。促进尿钙、尿磷排出，阻碍1,25-二羟胆骨化醇的生成 血清游离钙升高即刻抑制PTH分泌， 1,25-二羟胆骨化醇水平高低对PTH生物合成的影响常需数小时至数日才显效，反馈调节 水电解质代谢失调-低钙血症 血清蛋白正常时，血钙浓度低于2.1mmol/L，血清游离钙低于1.12mmol/L 酸中毒或低蛋白时蛋白结合钙降低，游离钙可正常 水电解质代谢失调-低钙血症 病因 维生素D不足，肠吸收钙减少 食物中缺乏维生素D或接触阳光过少 肠吸收障碍 维生素D羟化障碍：肝硬化、遗传性1α羟化酶缺乏 维生素D分解加速：苯巴比妥、苯妥英钠等抗癫痫药可增强肝微粒体氧化酶活性，加速维生素D分解 PTH功能减退：先天发育不全，PTH抗体，手术、放疗 肾功能衰竭：血磷排出减少，维生素D羟化障碍，骨对抗PTH 水电解质代谢失调-低钠血症 低钠血症 水潴留（水中毒） 还见于肾衰、精神性多饮 水电解质代谢失调-低钠血症 水中毒的临床表现 急性水中毒：脑水肿→颅压升高→神经、精神症状：头痛失语、精神错乱、定向力障碍、谵妄、嗜睡躁动、惊厥、昏迷→脑疝→死亡 慢性水中毒：乏力、恶心、呕吐、嗜睡、体重增加 轻度低钠血症：味觉减退、肌肉痉挛、头痛、个性改变、虚弱、恶心、呕吐 水中毒处理 限制补液量，利尿，严重低钠120mmol/L可补高涨钠输注，使血钠升高小于0.5mmol/L.H 水电解质代谢失调-低钠血症 低钠血症 钠丢失 肾性失钠 利尿剂、低盐饮食 肾外失钠 呕吐、腹泻或低醛固酮 等渗容量不足补水（5%葡萄糖）不补钠 水电解质代谢失调-低钠血症 钠丢失的临床表现 味觉减退、肌肉痉挛、头痛、个性改变、虚弱、恶心、呕吐 低于120mmol/L，昏迷，反射消失 水电解质代谢失调-低钠血症 钠丢失低钠血症治疗 口服氯化钠 静点生理盐水 水电解质代谢失调-高钠血症 高钠血症 血清钠高于150mmol/L 肾外丢失水 发热、过度换气、高温环境时，失水大于失钠 严重呕吐、腹泻 经肾丢失水 SIADH 渗透性利尿 肾排钠减少 原发性醛固酮增多症、柯兴综合征 钠摄入超过水摄入 含钠液输入过多 水电解质代谢失调-高钠血症 脑细胞脱水→疲乏、步态不稳→嗜睡、昏迷、死亡 水电解质代谢失调-高钠血症 高血钠伴细胞外液减少，可补等张液 高钠高容量，可利尿和补5%葡萄糖 血钠下降速度最大2mmol/小时 血钠160mmol/L，应在48小时以上缓慢纠正，警惕脑水肿 水电解质代谢失调-钾 正常成人钾含量50-55mmol/kg 98%（3000-4000mmol）在细胞内（140-160mmol/L） 2%（70mmol）在细胞外（4.2mmol/L） 细胞内外钾离子浓度比（35:1）是可兴奋组织细胞膜电位的主要决定因素。 Na+-K+-ATP酶耗能维持。 水电解质代谢失调-钾 饮食摄入量100mmol/d,进食数分钟全部吸收，数小时尿出约每日90mmol，汗和粪便排出约10mmol/d 水电解质代谢失调-钾 肾是排钾主要器官 多吃多排，少吃少排，不吃也排 无钾摄入，每日肾排出20-40mmol 肾排钾影响因素 醛固酮：钾升高，醛固酮分泌增多 远曲小管中的钠：钠重吸收，钾排出 远曲小管中尿液的流量和流速：流速和流量增加→钾浓度降低→尿和肾小管细胞内钾浓度梯度增大→促进排钾 水电解质代谢失调-钾 钾离子细胞内外转移 酸中毒钾向细胞外转移，碱中毒钾向细胞内转移 pH升0.1血钾降0.5-0.6mmol/L， pH降0.1血钾升0.5-0.6mmol/L 胰岛素和肾上腺素促进钾向细胞内转移，α激动剂损害细胞对钾摄取 水电解质代谢失调-低钾血症 正常血钾3.5-5.5mmol/L 血清钾低于3.5mmol/L 水电解质代谢失调-低钾血症 低血钾病因 摄入减少 排出过多 钾分布异常 水电解质代谢失调-低钾血症 摄入减少 胃肠道梗阻 昏迷、胃肠术后不能进食 胃肠外营养补钾不足 水电解质代谢失调-低钾血症 排钾过多 消化道：呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘、输尿管乙状结肠吻合术后 肾丢失：排钾利尿剂、渗透性利尿、肾小管酸中毒（排H+减少，Na+-K+交换增多）、盐皮质激素过多、镁丢失（影响Na+-K+-ATP酶激活和髓袢对钾的重吸收）、羧苄西林及氨基甙抗生素增加钾排出 汗液丢失：汗液含钾5-10mmol/L 水电解质代谢失调-低钾血症 钾分布异常 急性碱中毒：细胞内外H+-K+交换增加，肾小管上皮细胞H+-Na+交换减少、Na+-K+交换增多 胰岛素治疗高血糖：葡萄糖合成1