消化系统(内科).docx

第一节 食管、胃、十二指肠疾病一、胃食管反流病(GERD)—胃十二直肠的内容物反流入食管导致的食管粘膜炎症，而产生的烧心、返酸的症状。称胃食管反流病。临床表现主要（典型）症状：剑突后（胸骨后）烧灼感+反酸和胸痛等（烧心+反酸）---------考题第一行就提示的话，确诊是胃食管反流病。还可出现间歇性吞咽困难。进行性吞咽困难是食管癌。①剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后1小时出现。②咽部不适、异物感 可能与食管上段括约肌压力升高有关（三）辅助检查 1.金标准：内镜检查。；2.银标准：24小时食管pH监测--内镜无效者24小时食管pH监测3.滴酸试验：15分钟内阳性---活动性食管炎。（五）并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管（食管腺癌的癌前病变）（六）治疗② 药物治疗质子泵抑制剂(PPI)：拉唑类。抑酸作用最强，效果最好。比如奥美拉唑（又叫洛赛克）20mg，每日2次，连续应用7-14天，症状明显改善支持GERD促胃肠动力药： 吗丁啉，多潘立酮H2受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度注意：1.胃食管反流病最可靠的检查—内镜。2. 胃食管反流病治疗药物：选拉唑类。四、急性胃炎1.病因：急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。目前已知有：①药物（最主要原因）；②感染；③应激；④乙醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。最主要的病因是非甾体类抗炎药(NSAID)：阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）2.发病机制：抑制了前列腺素的合成。对胃粘膜的保护作用下降了。(1) 非甾体类抗炎药，如阿司匹林,吲哚美辛等引起的药物性急性胃炎，其机制是抑制前列腺素的合成，降胃粘膜的抗损伤作用．临床表现上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。不同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同。Curling溃疡：烧伤引起的人体急性应激反应，可导致急性胃粘膜糜烂、出血，形成浅表溃疡，属于急性糜烂出血性胃炎。Cushing溃疡：中枢神经系统病变引起的急性胃粘膜糜烂、出血，形成浅表溃疡，属于急性糜烂出血性胃炎。五、慢性胃炎病因和发病机制分类：1).萎缩性胃炎：我们常说的类型。1.多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）：最主要的病因是幽门螺杆菌。如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。最常说的是B型胃炎。致病力：鞭毛的作用。导致胃酸对其无效。2.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因子丧失。引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。抗体：壁细胞和内因子。2).浅表性胃炎胃体胃炎主要由自身免疫的÷反应引起。病变主要累及胃体和胃底。本型常有遗传素质参与发病，约20％可伴有甲状腺炎、Addison病或白斑病。（二）病理改变：慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。炎症、萎缩和肠化生本身不是癌性病变但是发展到不典型增生或者逆行增生，就是癌前病变了任何一个部位的坏死增生，都会发展为一个不典型增生癌前病变。最终发展为癌．胃小凹处上皮好发不典型增生。炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。癌前病变包括的疾病有：粘膜白斑，乳腺增生性纤维囊性变，慢性多发性结直肠炎，肝硬化，慢性萎缩性胃炎与胃溃疡，皮肤慢性溃疡、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂。萎缩性胃炎好发部位：小弯胃窦部。（三）临床表现慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状，症状的严重程度与内镜组织病理并无肯定的相关性。自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。　A型胃炎B型胃炎别称自身免疫性胃炎、慢性胃体炎慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎　累及部位胃体、胃底胃窦基本病理变化胃体粘膜萎缩、腺体减少胃窦粘膜萎缩、腺体减少发病率少见　很常见病因多由自身免疫性反应引起幽门螺杆菌感染（90%）贫血常伴有、甚至恶性贫血　　无血清VitB12↓↓（恶性贫血时吸收障碍）正常抗内因子抗体IFA+（占75%）　　无抗壁细胞抗体PCA+（占90%）　+（占30%）胃酸↓↓大大减少正常或偏低血清胃泌素↑↑（恶性贫血时更高）正常或偏低（四）辅助检查1.胃镜及活组织检查：金标准最可靠的诊断方法。①浅表性胃炎：见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主。粘液分泌增多，表面常见白色渗出物。胃粘膜可有出血点或小糜烂。炎症细胞浸润及肠上皮活化，没有腺体萎缩。活检示浅表性胃炎的改变。②萎缩性胃窦炎：粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。皱襞变细而平坦，外观粘膜薄而透见粘膜下血管。粘液湖缩小或干枯。病变可以弥漫，也可分布不匀