11第四节血液中O2和CO2的运输.ppt

20～50年代形成的三级呼吸中枢理论： 脑桥上部有呼吸调整中枢； 脑桥中、下部有长吸中枢； 延髓有呼吸节律的基本中枢。 近年来微电极技术研究发现，呼吸中枢内的神经元节律性放电与呼吸周期相关。 延髓中的呼吸神经元比较集中在背侧和腹内侧； 脑桥上部呼吸神经元集中于臂旁内侧核和相邻的KF核，合称为PBKF核，与延髓的呼吸神经核团间有双向联系，形成调节呼吸的神经网回路，具有限制吸气，使吸气向呼气转换的作用。 3. 高位脑： 随意的呼吸调节系统。 2．呼吸节律（respiratory rhythm）的形成 （1）起步细胞学说 该学说认为，如同心脏节律性兴奋由窦房结起步一样，呼吸节律是由延髓内具有起步点样活动的神经元兴奋所引起的。 （2）神经元网络学说 该学说认为，呼吸节律的产生是由于中枢神经网络中不同神经元相互作用的结果。 1. 肺牵张反射（黑－伯氏反射） 由肺的扩张或缩小所引起的反射性呼吸变化。 1.肺扩张反射 吸气? 肺扩张 ?肺牵张感受器?迷走神经?延髓?切断吸气,转入呼气。 2.肺缩小反射 肺缩小时引起吸气的反射 生理意义：反射性调节呼吸节律，促使吸气及时转入呼气，或呼气及时转入吸气。 特点：种族差异大。在人,平静呼吸时不起作用。 二、呼吸的反射性调节 1. 化学感受器： (1) 外周化学感受器 颈动脉体和主动脉体 适宜刺激：PO2 ?，PCO2 ? 或 H+ ?。两种 刺激比单一刺激 的效应强。 插图4－6 三、化学因素对呼吸的调节 （2）中枢化学感受器： 适宜刺激: 脑脊液和细胞外液的H+ 浓度。 CO2 能通过血脑屏障产生H+ 刺激此感受器。 血液中的H+不易通过血脑屏障，直接作用不大； 外周化学感受器主要对缺氧敏感，以维持对呼吸的驱动。 中枢化学感受器主要对CO2敏感，维持中枢神经系统的pH值。 （插图4－7） 2.CO2 对呼吸的影响： CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。动脉血PCO2 增加2％，呼吸加深加快；增加4％，肺通气增加一倍。 CO2?? 颈动脉体 主动脉体 ?外周化学 感 受器 ? 窦神经 迷走神经 ?延髓呼 吸中枢 ? 呼吸加深加快 脑脊液H+ ? ? 中枢化学感受器 去掉外周感受器，肺通气量减少20％，80％肺通气由中枢所致。但在CO2 突然增高时，外周化学感受器的快速作用也是重要的。（插图4－8） 切断外周化学感受器的传入神经，CO2对呼吸运动的调节作用影响很小。肺通气量减少20％，80％肺通气由中枢所致。但在CO2 突然增高时，外周化学感受器的快速作用也是重要的。 当 PCO2 超过一定水平 ﹥7％，肺通气不能再相应增加肺泡和动脉PCO2 升得很高，CO2 堆积可抑制中枢神经系统活动，引起 CO2 麻醉：呼吸困难，头痛头昏，甚至昏迷。 3. 缺氧对O2的影响 吸入气低 O2 ，呼吸加深加快。但只有在 PO2 低于80 mmHg, 才会有可察觉到的增加，对正常呼吸的调节意义不大。 O2 ? ? 颈动脉体 主动脉体 化学感 受器 ? 窦神经 迷走神经 ? 延髓呼吸中枢 ? 呼吸加深加快 长期严重肺部疾患使O2 ↓，CO2 ?，中枢化学感受器对 CO2 不敏感，而外周化学感受器对低O2 的适应慢，可作为驱动呼吸运动的主要刺激因素。 缺O2 对呼吸的影响是通过外周化学感受器而实现的。如果切断外周化学感受器的传入神经，缺O2的刺激作用就完全消失。 低O2本身对呼吸中枢具有抑制作用。在一定范围可内使呼吸加深加快对抗低O2，但极度缺氧使呼吸障碍。 4. H+对呼吸的的影响 H+ ? 外周化学感受器 中枢化学感受器 呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快 H+ 对中枢化学感受器的敏感性高于外周 25倍， 但血液中的H+通过血脑屏障速度慢，脑脊液中的H+才是中枢化学感受器有效刺激。（插图4－9） 呼吸运动的其他调节 * 物理溶解和化学结合. 肺泡 血液 组织 O2 ? 溶解的O2?结合的O2?溶解的O2 ? ? O2 CO2 ? 溶解的CO2 ?结合的CO2 ?溶解的CO2 ? CO2 第四节 血液中O2 和CO2的运输 一. 氧和二氧化碳在血液中存在的形式 二、氧 的 运 输 血液中 O2 形式：1.5%为物理溶解，