进展性卒中最后稿.ppt

进展性卒中相关因素评估及对策 江都市人民医院神经内科 张富山 进展性卒中相关因素评估 进展性卒中的危险因素和发生发展的机理 较复杂，是多因素多机理在不同时间和空 间上相互作用的结果。常包括以下五方面： 1.传统的危险因素（高血糖、糖尿病史、高血压、发热、高凝血症等） 2.卒中机理进一步深入研究发现如感染炎症反应、兴奋性氨基酸细胞毒作用等。 3.全身状态评估心肺肾等主要脏器功能评估。 4. 影像学方面评估，头颅CT、头颅MRI等。 5. 经济条件、心理、价值取向等评估。 SIP危险因素—高血糖 高血糖既是进展性中风的危险因子，也是中风预后不良的预测因素 --造成血管壁破损。抑制血管内皮细胞DNA合成，损害血管内皮屏障。 --影响脑微循灌注。可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退。 --可抑制纤溶系统活性，促进卒中发生和恶化。 SIP危险因素—高血压病 长期高血压是进展性卒中另一重要危险因素。 长期高血压和其所导致的动脉硬化使脑血流自动调节所需血压上限明显提高。卒中早期血压波动特别是血压下降可导致狭窄血管远端血流灌注不足，导致梗死加重。 血压急性期管理不当，特别是不适当降压可使脑血流调节能力明显降低，使脑血流减少，导致梗死加重。 SIP危险因素—发热 发热机理 应激反应 体温调节中枢功能失调 感染 SIP危险因素—发热 发热是进展性卒中独立的预测因素。 发病起初24小时内发热可使梗塞体面积扩大，可明显加重脑水肿。 加速半暗带发展为脑梗死，缩短有效治疗时间窗。 体温每升高1℃，发生进展性卒中的危险度增加82倍。 SIP危险因素—感染和炎症反应 感染和脑缺血本身引起的炎症反应在卒中起着重要的作用 机制重要为感染导致凝血功能亢进、血管内皮功能紊乱、硬化斑块不稳定性增加。 在年轻卒中患者中感染因素的作用尤为重要 SIP预测因素 入院时神经功能缺损程度—发病时神经功能缺损越严重，发展为SIP的机会越大。其机制主要与水肿、代谢及电解质紊乱及全身状态有关。 年龄大小、以及有无占位效应有关。 SIP预测因素--超敏CRP 超敏CRP为炎症反应标志物，参与了血栓形成和动 脉硬化的病理过程。对进展性卒中预测价值超过传统的血管病危险因素。 超敏CRP早期的显著增高是提示预后不良的敏感指标。 SIP预测因素—IL-6、IL-10 IL-6 血液和脑脊液中IL-6水平增高是EPS独立危险因素. IL-10 血液和脑脊液中IL-10水平降低与卒中发生、发展以及再发有关。 SIP影像学预测 头颅CT示1早期出现局灶低密度影 2早期出现大脑中动脉高密度征 3大脑中动脉供血区梗死面积大于33% SIP影像学预测 头颅MRI加权成像 DWI、PWI不匹配 患者早期神经功能恶化、梗死灶增大的比例明显增加。 CTA 、MRA检查 颅内外血管狭窄、变细 病人和家庭其他因素评估 防急速大幅降低，有认为最初24小时降低10%~20%为宜。 注意个体化原则，选择药物和控制降压程度（一般可逐渐至中风前的基础水平或临界高血压），保护靶器官。 降血糖治疗不当 临床多进行血糖监测，及时调整胰岛素使用剂量 降糖速度不能过快 胰岛素的脑保护作用 清除自由基 胞外GABA ↑ → 抑制谷氨酸的神经毒性 胞内钙离子外流↑ 细胞内水肿↓ 神经生长因子样作用 脑水肿、颅压高的临床征兆 除头痛、呕吐、视物模糊之外： 烦躁不安、淡漠、球结膜水肿、流泪、外展神经麻痹、呃呓、哈欠连连、意识障碍、血压高伴心率慢、呼吸不规则、头昏、耳鸣、复视、癫痫发作等。 短暂性反应性高血压 — 镇静 颅内压升高导致的高血压 — 积极降颅压 原有高血压病史者 — 降压药物，缓慢平稳的降压 脑梗死降压治疗注意事项 轻度（160-180/90-100mmHg）血压升高是理想的 降压宜缓慢进行强烈建议不要使用口服钙通道拮抗剂（如心痛定） 降压要个体化 维持降压效果的平稳 低 血 压 血容量不足 — 去除原因、补充血容量 脑干功能衰竭 — 积极恢复神经功能 体位性低血压 — 卧位和康复锻炼 治 疗 羟乙基淀粉 （Caplan教授极力推荐） 低分子右旋糖酐 营养袋 升压药 纠正电解质紊乱 脑水肿 发热的处 理 积极抗感染 物理降温 降温帽、降温毯 积极支持治疗 * 进展性卒中