慢性肾功衰护理查房2.ppt

肾主要由200万左右肾单位，及血管神经和间质等所组成. 肾是多功能器官,由200万肾单位、肾间质及肾血管等组成 *氮质血症 急性肾功能衰竭时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen，NPN）的含量显著升高（ 28.6mmol/L，相当于40mg/dl），称为氮质血症。即血液中非蛋白含氮物质增多称氮质血症。 发生机制：a.清除障碍 b.产生增多（分解代谢↑） 常用BUN(blood urea nitrogen)作为氮质血症的指标，BUN（N=10-20mg/dl）??病情严重。 **高钾血症 * 少尿期最严重的并发症！（可导致心律紊乱，心脏停博。）是发病后两周内死亡的最主要原因。 * 发生机制： 肾小球滤过率降低肾排钾减少； 组织分解代谢增强，钾释放增多； 酸中毒导致钾从细胞内向细胞外转移； 因肾小管受损，肾保钠功能下降，导致低钠血症时，因远曲小管钾-钠交换减少（Na＋?，肾小管内Na＋?，远曲小管排K＋重吸收Na＋ ? 。 ） ，所致排钾减少。 *水中毒（高容量性低钠血症） *发生机制： 肾少尿无尿排水障碍 抗利尿激素分泌增多 体内分解代谢增强，内生水增加。 细胞外液?、 低渗?水向细胞内转移?导致细胞内水肿?肺水肿，脑水肿。 *代谢性酸中毒 *发生机制： 分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多 肾脏排酸保碱功能障碍 正常肾小管的组织 切片表现 ATN时的病理切片表现 *少尿型ARF与非少尿型ARF的区别 　作用： 1）维持水、电解质、酸碱平衡 2）改善尿毒症症状 3）减少并发症 4）防治MODS 慢性肾功能不全的发展阶段 五、对机体的影响 （一）、*泌尿功能障碍 （二）、*体液内环境的改变 （三）、*其他病理生理变化 *肾性高血压 *肾性贫血 *肾性骨营养不良 （一） 泌尿功能障碍 1. *尿量的变化 （1） *夜尿：夜间排尿增多是慢肾衰的早期表现（＞白天1/2）。　　　正常人膀胱容量为300～400ml。当夜间肾小球滤过率增加，尿量增加超过膀胱的容量时即出现夜尿。 （2） *多尿：每24小时尿量超过2000ml，称 为多尿。 *机制：1.肥大肾小球代偿性滤过↑； 2.原尿中溶质多、流速快，管重吸收↓； 3.高渗环境不能形成，尿液浓缩功能障碍。 　　　（由于因肾小球滤过率降低，滤过的原尿总量少于正常；尿液未经浓缩或浓缩不足， 病人尿量虽多,但不能充分排泄代谢产物，仍会发生 氮质血症。） （3）*低渗尿；早期由于肾浓缩功能障碍而稀释功能尚存，因而出现低相对密度尿(1.002-1.020)，故称低渗尿。 （4）*等渗尿：严重慢性肾功能衰竭患者，由于肾的浓缩及稀释功能障碍，以致尿的渗透压接近血浆(1.008-1.012)，故称等渗尿。 （5） 少尿：晚期健存肾单位极度减少时出现。 尿渗透压的变化 2.尿液成分的变化 肾小球滤过膜通透性增加 （1）、蛋白尿: 肾小管重吸收蛋白减少 两者兼而有之 （2）、血尿：尿中有红细胞 脓尿：尿中有白细胞 （二）体液内环境的变化 1. 氮质血症 2. 酸中毒 3. 电解质紊乱 氮质血症 慢性肾功能衰竭时，由于健存肾单位极度减少，肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen，NPN）的含量增加（ 28.6mmol/L，相当于40mg/dl），称为氮质血症。 （1）血浆尿素氮（BUN）：不敏感而且 受尿素负荷影响。 （2）血浆肌酐： 是反映氮质血症的最佳指标。 内生肌酐清除率可反映肾小球滤过 率和仍具功能的肾单位的数目。 （3）血浆尿酸氮：较尿素和肌酐为轻。 （4）其他：中分子量多肽类、胍类和氨基酸等蛋白质分解产物。 酸中毒 早、中期： 肾小管上皮细胞泌H+、排NH4+、重吸收 HCO 3-减少，高氯血性代谢性酸中毒。 肾小球滤过率低至20ml/min时： 非挥发性酸性代谢产物（H2SO4；H3PO4）排泄障碍，发生AG增大型