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脑梗死病人的护理 教学内容 概念 分类 脑血栓形成 脑栓塞 (腔隙性脑梗塞) (脑分水岭梗塞) 概 念 脑梗死(cerebral infarction CI) 系各种原因导致脑动 脉血流中断,局部脑组 织发生缺血缺氧性坏死或 脑软化而出现相应神经功能缺损。 脑血栓形成 一、概念 八、护理评估 二、病因和发病机制 九、常用护理诊断 三、病理和病理生理 十、护理目标 四、临床表现 十一、护理措施 五、实验室及辅助检查 十二、护理评价 六、诊断要点 十三、其他护理诊断 七、治疗要点 十四、保健指导 一、概 念 脑血栓形成(cerebral thrombosis) 即动脉血栓性脑梗死。 是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形 成血栓,造成该动脉供血区血流中断,局部组 织发生缺血、缺氧、坏死而出现相应的神经症 状和体征。 二、病因与发病机制 病因 脑动脉粥样硬化(伴高血压最常见);脑动 脉炎;先天性脑动脉狭窄; 血液粘稠度增加。 诱因 所有导致血流缓慢、血压降低的因素。 二、病因与发病机制 发病机制 粥样斑块脱落→管壁溃疡→plt粘附→血栓 ↓ ↑促进 管腔狭窄 + 血压下降、血流缓慢、脱水 三、病理与病理生理 病理分期(梗死后) 超早期(1-6h) 急性期(6-24h) 坏死期(24-48h) 软化期(3d-3W ) 恢复期(3-4W后) 三、病理与病理生理 病理生理 缺血半影区(半暗带: IP): 梗死灶中心坏死区周围可恢复的部分血流 灌注区。 治疗时间窗: 卒中发生后最有效的治疗时间(6h之内)。 四、临床表现 临床特点 多见于50岁以上有动脉粥样硬化、高血压、 糖尿病者; 安静或休息状态发病,部分有前驱症状(肢 体麻木、无力等); 起病缓慢,症状在数小时到3天达高峰; 多无头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。 四、临床表现 临床类型 完全型卒中(complete stroke); 进展型卒中(progressive stroke); 缓慢进展型卒中; 大块梗死型卒中(大面积梗死); 可逆性缺血性神经功能缺失。 四、临床表现 五、实验室及其他检查 头颅CT 24-48h后出现低密度影像。 脑血管造影 显示动脉瘤、动脉炎、狭窄和闭塞部位。 血生化 血糖、血脂、血流变等。 五、实验室及其他检查 脑脊液 非必检项目。 外观正常或血性(出血性梗死)。 压力正常或增高(大面积梗死)。 六、诊断要点 50岁以上 高血压、糖尿病、高血脂、高血糖病史 安静状态下发病 局灶定位症状而无全脑症状 头颅CT呈低密度影像 七、治疗要点 急性期-溶栓 时间:发病后6h以内。 药物:尿激酶、链激酶、t-PA。 年龄 75岁;无明显意识障碍;发病 6h; 瘫痪肢体肌力 3级;排除TIA;CT排除脑 出血而低密度影尚未出现;无出血性疾病或 出血素质。 七、治疗要点 急性期-调整血压 高血压(收缩压220mmHg): 卡托普利维持血压于180/100mmHg。 低血压: 生脉饮、参脉注射液等适当升血压。 七、治疗要点 急性期-控制脑水肿 脑水肿高峰期为病后48h-5d。 20%甘露醇、10%复方甘油、速尿、白蛋白。 重者予20%甘露醇 + 地塞米松10mg静脉点滴。 七、治疗要点 急性期-改善微循环 低分子右旋糖酐。 急性期-抗凝 肝素、华法令。 七、治疗要点 急性期-血管扩张剂 应用时间: 发病以后24h内或2w以后。 常用药物: 尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟桂嗪、西比灵。 引起问题: 加重脑水肿;降低病变区血流量。 七、治疗要点 急性期-高压氧 促进侧支循环形成;“反盗血”;增强脑组织有 氧代谢。 急性期-抗血小板聚集 肠溶阿司匹林、双嘧达莫。 七、治疗要点 急性期-脑代谢活化剂和中药 胞二磷胆碱、脑活素、心脑通、都可喜等。 丹参、川芎嗪、脉络宁、黄芪。 急性期-手术 颈动脉内膜切除手术、颅内外动脉吻合术及 开颅减压术等。 七、治疗要点 恢复期 促进康复: 按摩、被动运动、针灸、理疗、功能训练。 预防性用药: 肠溶阿司匹林、尼莫地平、维生素E。 八、护理评估 病史 病因和诱因、主要及其伴随症状、高危因素。 身体评估 生命体征、意识和精神状态、肌力和肌张力、 语言功能等。 辅助检查 血糖、血脂、血流变、头颅CT等。 九、常用护理诊断
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