大脑与神经可塑性讲课报告.ppt

大脑与神经可塑性 脑 重约1280g，脑的大小和自己的双拳握起来差不多，大脑的皮层有突起的回和凹陷的沟（像核桃仁似的），大脑的软硬程度和豆腐差不多。 神经可塑性 神经可塑性是指神经系统对外界环境刺激可做出适应性改变的特性。 神经可塑性的理论研究最早开始于脑卒中后的功能恢复。脑卒中后的运动功能恢复主要出现在数周或数月内,通常归因于脑神经的可塑性. Caja(1928)断言哺乳动物的CNS不能再生 在临床上,中风后可以看到数月,数周,乃至数年后的不完全的自发功能恢复，其确切机制目前尚不清楚。 如何改善脑卒中患者的预后己成为目前神经科医生及神经科学专家致力于解决的首要问题,而促进神经功能恢复是脑梗死治疗的基本途径。 神经功能恢复的结构基础在于两方面: 一是脑梗死后早期神经结构最大限度的保留; 二是脑梗死恢复期神经可塑性的调节；（我们治疗的主要方向） 在缺血性脑血管病的治疗中,对于早期脑缺血损伤瀑布链的治疗目前尚未取得重大突破 而康复医学以其促进脑缺血后期的神经再生机制而显示出诱人的曙光。 神经系统的可塑性理论 中枢神经的可塑性是指中枢神经的修复能力，其表现在短期功能的改变和长期结构的改变。短期功能的改变是突触效率和效力的变化，长期结构的改变是神经连接的数量和组织的改变。因此突触的可塑性成为神经功能和结构恢复的核心。 神经系统的可塑性理论 突触的可塑性主要指突触连接在形态和功能上的修复，即突触连接的更新和改变；突触数目的增加或减少；突触传递效应的增强或减弱。 功能重组 从解剖部位角度分为：活动依赖性的功能重组；脑损伤区周围皮层的功能重组；脑损伤对侧相应部位代偿性功能重组；其他皮层功能替代重组； 从生理学角度分为：系统内重组和系统间重组。系统内重组主要指神经轴突发芽，轴突上离子通道的改变和突触效率的改变。系统间重组是指由在功能上不完全相同的另一系统来承担损伤系统的功能。（1）古、旧脑的代偿；（2）对侧半球的代偿；（3）在功能上几乎完全不相干的系统代偿。 神经轴突发芽 当神经元的轴突损伤后，受损轴突的残端向靶组织或神经元延伸，或损伤区邻近的正常神经元轴突侧支芽，向靶组织或其他神经元延伸，形成新的突触。这是中枢神经系统可塑性的重要形态学基础，一般在2-6个月完成，出现较理想的功能恢复需数月或一年以上时间。 目前认为神经可塑性在细胞结构水平表现为: 树突分支、轴突出芽、树突/棘密度、突触数目以及受体密度的改变 一般来说,缺血性脑卒中后诱发锥体神经元轴突发生Waller变性, 进而轴突纤维沿着梗死灶边缘发生再生重塑,存活的远端锥体束轴突出芽,其实在病灶同侧和对侧均可见轴突末梢出芽的增强. 潜伏通路的启用 潜伏通路是指在动物或人发育过程中已经形成并存在的，但在机体正常情况下对某一功能不起主要作用或没有发挥作用，处于备用状态，而一旦主要通道无效时才承担主要功能的神经通路。 失神经过敏 神经损伤后，失去神经支配的组织或细胞对相应递质敏感性增加的现象。机制： （1）增加了局部化学受体的数量，使受体出现在以前没有这种结构的区域上； （2）使递质破坏或灭活的机制消失； （3）膜通透性改变； （4）神经生长相关蛋白参与。主要作用表现： ①使失神经后的组织保持一定的兴奋性； ②使局部对将来的神经再支配易于发生反应； ③引起组织的自发性活动，减少失神经组织的变形和萎缩。 学习和记忆 学习是指人或动物获得关于外界知识的神经过程，是对经验作出反应而改变行为的能力。记忆则是将获得的知识储存并读出的神经过程，是把学习所得的信息加以保存的能力。学习和记忆的过程是通过神经回路中突触的变化而实现的。 细胞移植 胚胎干细胞移植和嗅鞘细胞移植等的相关研究不断地开展，嗅鞘细胞移植主要用于脊髓损伤的患者，干细胞移植用于大脑损伤的患者。 神经生长因子和免疫因子 神经生长因子主要在突触水平、轴突水平和细胞水平，乃至神经系统附属结构水平上调节中枢神经系统的再生。免疫因子作用而产生的免疫反应对中枢神经系统修复具有双向调节作用。两者之间存在着某种对话。 药物 、轴突上离子通道的改变 许多药物可促进中枢神经功能的修复。如清除脑自由基的脑功能保护剂可提高恢复期的康复效果。 重新形成适当的钠离子通道，从而引起了突触效率的改变。 其 他 损伤区周围组织水肿的消退，侧支循环的建立等也有助于脑功能的恢复，为中枢神经系统的再生提供合适的环境。 丰富康复训练与神经可塑性 1.积极进行恢复性训练 2.进行代偿性训练 3.对受损功能保持刺激 4.行为干预 5.药物治疗 6.脑移植 丰富康复训练与神经可塑性 丰富环境与神经可塑性 1.环境丰富刺激