copd患者肺通气功能指标变化.ppt

* 这些临床表现就是我们所能在病例中看到的叙述。 * 非重点 * * 阻塞性通气不足 * * 案例2.第5小题问题讨论 小组成员：常东方 陈娴 丁晓宁 夏枭 熊洋 向针嵩 徐志全 COPD患者的哪些肺通气功能指标可能会改变？他们分别是增大还是变小? 首先来看几个图表 （1）COPD的临床特征 正常指标参考值： FVC 3.50L左右（男） （病理条件下较明显低于此值） FEV1 /FVC 80% 2.8L左右（男） （阻塞性肺病患者FEV1和FVC均下降，但FEV1比FVC下降明显，因此比值下降） （2） * *关于copd的分期 COPD的发病机理： 目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD)和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。 病理生理改变： 在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺脏的气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。 临床表现： (1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 (2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 (3)气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 (4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 (5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 体征 COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征： (1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。 (2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。 (3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮 COPD的病理生理： 全身因素 Copd患者可能改变的肺通气功能评价指标：一、肺容积和肺容量1.肺容积pv 潮气量TV：胸部过度膨隆，呼吸肌收缩性降低，胸廓和肺的机械特性降低，致使平静时呼出（或吸入）气体量减少  补吸气量IRV 补呼气量ERV(小组讨论认为)：由于患者肺功能下降，肺泡牵拉作用和弹性回缩力减弱，因而尽力吸气\呼气时肺张力低，致使补吸气\呼气量减少  余气量RV：由于细支气管阻塞，呼气时气道狭窄使得细支气管更早呈现关闭状态，导致余气量增加 2.肺容量深吸气量IC：IC=潮气量 +补吸气量 ，即减少+减少；胸廓，肺组织等发生病变均使深吸气量减少功能余气量FRC：FRC=余气量+补呼气量，即增加+减少，？；肺气肿患者肺过度充气，功能余气量增加肺活量VC：VC=深吸气量+补呼气量，即减少+减少；理论上减小，但测定时没有限定时间，延长呼气时间，测得的vc仍可正常，所以难以充分反映肺组织弹性变化和气道通畅程度，通常不用它来判断 用