房性心律失常.ppt

房性心律失常 房性期前收缩（atrial premature beats) 房性期前收缩指起源于窦房结以外心房的任何部位。 可发生于： 各种器质性心脏病；当发生于器质性心脏病病人常为快速房性心律失常的先兆 24小时心电监测，约60%的成年人有房性期前收缩。 房性期前收缩心电图特征 提前出现的P波，与窦性P波的形态各异； P波后可： 无QRS波（未下传的房性期前收缩）， QRS波形态正常， QRS波宽大畸形（室内差异性传导）， QRS波形态正常，但P-R间期延长； 房性期前收缩的代偿间歇多不完全。 房性期前收缩心电图表现 房性期前收缩心电图表现 房性期前收缩治疗 房性期前收缩通常无需治疗，吸烟、饮酒与浓咖啡均为房性期前收缩的诱因，应戒除。 有明显症状或触发室上速者可予药物治疗如镇静剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂及洋地黄等。 房性心动过速（atrial tachycardia） 房性心动过速（房速），根据发生机制和心电图表现分为 自律性房性心动过速 折返性房性心动过速 紊乱性房性心动过速 紊乱性房性心动过速（多源性房性心律失常） 常见于患COPD、CHF的老年人、洋地黄中毒及低血钾者，易发展为心房颤动 ECG表现 通常有3种或3种以上形态各异的P波，PR间期各不相同； 心房率100~130次/分； 大多数P波能下传心室，部分P波不能下传，心室律不规则。 治疗 1.治疗原发病 2.verapamil(胺碘酮)与amiodarone（异搏定）可能有效 3.补钾、补镁 ；4.停用氨茶碱、麻黄碱等药物 自律性房性心动过速 病因 心肌梗死、慢性肺部疾病、大量饮酒、各种代谢障碍、洋地黄中毒等。为自律性增高引起。 临床表现 呈短暂、间歇或持续发作。房室传导比例发生改变时，S1强弱不等。颈静脉a波数超过心搏次数。 自律性房性心动过速心电图 心电图表现 P波与窦性不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立； 房率常为150~200次/分； 常出现二度房室传导阻滞； 刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞； 发作开始时心率逐渐加快； P波间等电位线存在。 自律性房性心动过速心电生理检查特征 心房程控刺激通常不能诱发心动过速，发作不依赖于房内或房室结传导延缓； 心房激动顺序与窦性P波不同； 心动过速的第一个P波与随后的P波形态一致； 心房超速起搏能抑制心动过速，但不能终止。 自律性房性心动过速治疗 心室率小于140次/分，无需紧急处理； 心室率大于140次/分、洋地黄中毒、出现严重的心力衰竭或休克，应紧急处理。 方法为： 洋地黄中毒者 （1）立即停用洋地黄，（2）补钾，（3）不能补钾者，可选用lidocaine（利多卡因） propranolol(心得安) 。 非洋地黄引起者 （1）洋地黄、β受体阻滞剂、钙阻滞剂可减慢心率，（2）Ⅰa、 Ⅰc或Ⅲ类抗心律失常药物，（3）RFCA（射频消融）。 折返性房性心动过速心电生理检查特征 心房程控刺激能诱发和终止心动过速 心动过速开始前必先发生房内传导延缓； 心房激动顺序与窦性不同； 刺激迷走神经不能终止心动过速，但可产生房室传导阻滞。 折返性房性心动过速治疗 参考PSVT。 心房扑动与颤动 （一）、心房扑动 （一）心房扑动：①P波消失，代之以F波，F波频率250~300次/分，F波之间的等电位线消失；②QRS波群形态正常（室内差传或原有束支阻滞时QRS波群宽大畸形）。③心室率是否规则，取决于房室传导比例是否恒定。房扑有不稳定倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动。治疗房扑最有效方法是电复律。 （二）心房颤动 1、心电图特点：①P波消失，代之以大小、形态、间隔各不相同的小f 波，f 波频率350~600次/分；②RR绝对不齐；③QRS波群形态通常正常。 心房颤动 心房颤动特点 临床上最常见的需药物与非药物治疗的心律失常 并非是一种良性心律失常 慢性房颤多发生于器质性心脏病患者，少数患者无心脏病证据 发生率随年龄增加而增高 缺血性脑卒中的主要原因之一 快速心室率未能控制者，可发生心动过速性心肌病 心房颤动的流行病学 累积发生率男性为2.2%、女性为 1.7 % 70％左右的房颤发生在器质性心脏病患者 大约30％的房颤无任何可寻的病因 病死的最主要原因是缺血性脑卒中，其发生率随年龄增加明显升高 心房颤动的病因 与一些心血管疾病有关：风心病、高血压、心肌病、冠心病、肺心病、先心病、心脏外科手术等 与一些急性原因有关：如饮酒过量、急性心肌梗死、急性心肌炎、急性心包炎、肺部疾患、胸腔手术以及甲状腺功能亢进等 与一些心律失常伴存：包括房室折返、房室交界区折返性心动过速或房性心动过速 上述原因消失或被治愈，房颤可能不再