-冠心病2011-7-25.ppt

* * * (发病机制]对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、哲时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。 心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率x收缩压(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供。心肌细胞 摄取血液氧含量的65%一75%，而身体其他组织则仅摄取10%一25%。因此心肌平时对血液中氧的摄取已接近于最大量，氧供需再增加时，已难从血液中更多地摄取氧，只 能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。茌正常情况”卜，冠状循环有很大的储备力量，具 血流量可随身体的生瑚情况而有显著的变化;在剧烈体力活动时，寇状动脉适当地扩 张，血流量增加到休息时的6一7倍。缺氧时。冠状动脉也扩张，能使血流量增加4一5倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞，扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供应如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。-且心脏负荷突然增加，妯劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加(心腔容积增加、心室舒张末期旺力增高)、心肌收缩力增加(收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加;或当冠状动脉发生痉挛(吸烟过度或神经体液调节障碍如“肾上腺素能神经兴奋、TXA2或内皮素增多)时，冠状动脉血流量进·---步减少;或茌突然炭生循环血流量减少的情况下(如休克、极度心动过速等)，冠状动脉血流量突降，心肌血液供求之间矛盾加深，心肌血液供给不定，遂引超心绞痛。严重贫血的懋者，在心肌供血量虽末减少的情况下，可因血液携氧量不足而引起心绞痛 * 三、放射性核素检查 (一)201TI心肌显像或兼作负荷试验 201TI(铊)随冠状血流很快被正常心肌所摄取。休息时铊显像所示灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位。在冠状动脉供血不足部位的心肌，则明显的灌注缺损仅见于运动后缺血区。不能运动的患者可作双嘧达莫试验，静脉注射双嘧达莫使正常或较正常的冠状动脉扩张，引起冠状动脉窃血，产生局部心肌缺血，可取得与运动试验相似的效果。近年还用腺苷或多巴酚丁胺作负荷试验。变异型心绞痛发作时心肌急性缺血区常显示特别明显的灌注缺损。近年用99mTc-MIRI作心肌显像取得良好效果，并已推广 * 混合性心绞痛 其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心 肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。为冠状动脉狭窄使冠状动脉血流贮备量减少，而这一血流贮备量的减少又不固定，经常波动性地发生进一步减少所致 * 正常心肌断层影象 上排为运动负荷影象，下排为 静息影象， 垂直长轴 短 轴 水平长轴 可逆灌注缺损：心肌缺血断层影象 上排为运动负荷影象，下排为 静息影象， 短 轴 垂直长轴 水平长轴 * * 五、其他检查 二维超声心动图——缺血区室壁运动异常冠脉内超声——显示血管壁的粥样硬化病变血管镜检查——用于冠状动脉病变的诊断 辅助检查 * 诊 断 诊断依据：典型的发作特点和体征+含用硝酸甘油后缓解+年龄和存在  冠心病危险因素+除外其他原因所致的心绞痛。发作时心电图——以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置(变 异型心绞痛者则有关导联ST段抬高)，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变者——心电图负荷试验。发作不典型者诊断——依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变;仍不能确诊——多次复查心电图或心电图负荷试验，或作24小时的动态 心电图连续监测，心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作  亦可确诊诊断有困难者可考虑行放射核素检查和选择性冠状动脉造影。考虑施行介入性治疗疗或外科手术治疗者则必须行选择性冠状动脉造影。 * 心绞痛分级 根据加拿大心血管病学会分类分级： Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛 Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛 Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛 Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛 * 1、稳定劳累性型心绞痛2、 不稳定型心绞痛 临床上广泛应用并被认为是稳定劳累性心绞痛和心肌梗死之间的中间状态。包括除稳定型劳累性心绞痛外的上述所有类型的心绞痛，还包括冠状动脉成形术后心绞痛、冠状动脉旁路术后心绞痛等新近提出的心绞痛类型。恶化型心绞痛和各型自发性心绞痛又被称为梗死前心绞痛。 心绞痛的分型诊断 * (一)心脏神经症(二)急性心肌梗死(三)严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉