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第二十二章 辅助降血压的功能性食品 本章要点 影响高血压的发病因素 高血压的发病特点 高血压的危害 高血压的预防 具有辅助降血压功能的物质 第一节 概述 高血压是指收缩压或舒张压升高的一组临床症候群。正常成年人的收缩压为12.0～18.7kPa（90～140mmHg），舒张压6.7～12.0kPa（50.4～90.2mmHg）。WHO规定凡成年人收缩压达21.3kPa（157mmHg）或舒张压达12.7kPa（95.5mmHg）以上的即可确诊为高血压。作为现代文明病之一的高血压是目前最常见的心血管疾病，对人类健康具有极大的危害性。高血压存在着“三高”和“三低”的发病特点。“三高”是指：发病率高，据世界卫生组织估测，全世界有7亿人患有高血压，我国的高血压患病人数已达1.3亿。目前，我国对15岁以上人群抽样调查结果显示，全国高血压患病率已由1959年的5.11%上升到12%以上，超过1亿人，且目前仍以每年350万人的速度递增；致残率高，就脑中风而言，每年新发生的脑中风患者有150万人，其中75%丧失劳动能力，40%重度致残，生活不能自理，肾功能衰竭者也以8%的速度递增；死亡率高，全世界每年有300万人死于高血压，据国外统计，高血压如得不到及时的治疗，50%死于冠心病，33%死于脑中风，10%～15%死于肾功能衰竭。“三低”是指：知晓率低，通常被人们称之为无预兆的疾病，只有大约35%的患者知道自己患有高血压；服药率低，主要是人们对高血压的危害未引起高度的重视，感觉不舒服就吃药，症状消失就停药，从而贻误终身；控制率低，调查显示，城市中仅有4.1%、农村仅有1.2%的高血压患者得到有效的控制。 一、高血压的发病机理 人的心脏就像一台泵，不停地将血液输入到动脉血管系统，血液在血管内流动时对血管壁产生的压力就称为血压，血压有动脉血压和静脉血压之分，我们经常说的是指动脉血压。高血压是指动脉血压高于正常值。 高血压分为原发性高血压和继发性高血压（也称症发性高血压）两种。继发性高血压是由于某些疾病引起的，如肾脏病、内分泌功能障碍、肾动脉狭窄、颅脑疾病等引起的，通常仅占高血压患者的10%左右，一般消除引起高血压的病因，高血压的症状即可消失。原发性高血压又称初发性或自发性高血压，发病原因尚未完全明确。这种类型的高血压患者占总数的90%左右。可能是由于遗传、性别、年龄、肥胖和环境等因素综合造成的。目前认为以下因素在高血压的发病机制中具有重要的作用： 1.遗传因素 原发性高血压病是一种多基因的遗传疾病，其基因的表达很大程度上受环境的影响，其基因表达的调控机制有待进一步的研究。遗传因素中，种族差别十分明显。美国黑人高血压患者是白人的2倍，高血压有明显的家族遗传倾向。 2.心排血量的改变 动脉血压水平主要依靠心排血量和外周血管阻力的调节，凡是能直接或间接导致心排血量增加和外周血管阻力增高的因素均可引起血压升高，反之，可使血压降低。此外，主动脉顺应性、血容量的改变等对血压也有调节作用。 3.肾脏功能 肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢物质的主要器官，肾功能异常会导致水、钠潴留和血容量增高，从而引起高血压。此外，肾脏还能分泌加压和降压的物质，因此肾脏在维持血压平衡方面具有重要的作用。 4.细胞膜离子转运异常 通过对细胞膜两侧的钠离子和钾离子的浓度梯度的研究，发现原发性高血压患者存在着内向的钠钾协同运转功能的低下和钠泵受抑制，使细胞内的钠离子增加，后者不仅促进动脉管壁对血中某些收缩血管物质的敏感性增加，同时增加血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性，使血管中的钙离子增多，加强了血管平滑肌兴奋－收缩偶联，使血管收缩和（或）痉挛，导致外周血管的阻力增加和血压升高。 5.血管张力增高管壁增厚 目前认为，循环的自身调节失衡，导致小动脉和小静脉张力增高，是高血压发生的重要原因。高血压患者总外周血管阻力增高不仅与血管张力有关，其物质基础与血管组织结构改变密切相关，主要表现为血管壁增厚，管壁中层平滑肌细胞肥大、增生和阻力血管变得稀疏和减少。 6.交感神经活性增加 交感神经主要分布于心血管系统，交感神经兴奋性增高释放的儿茶酚胺主要作用于心脏，可导致心率加快，心肌收缩力加强和心排血量的增加。作为交感神经的主要递质之一的去甲肾上腺素具有强烈收缩血管和升压作用，表明交感神经功能紊乱在高血压的发病机制中具有一定的作用。目前认为交感神经的活性增加主要参与原发性高血压早期的始动机制，而对高血压状态的长期维持作用不大。 7.肾素－血管紧张素－醛固酮系统 本系统由一系列激素及相应酶组成，它在调节水、电解质平衡、血容量、血管张力、血压方面具有重要的作用。正常情况下，肾素、血管紧张素、醛固酮三者处于动态平衡中，相互反馈和抑制，当血管紧张素增多时可引起肾血管的收缩，增加近端肾小管