13 心功能不全 医学.pptVIP

第十三章 心功能不全 概述 心功能不全 包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直至失代偿的全过程。 心力衰竭 在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 心衰是心功能不全的失代偿阶段。 第一节 心力衰竭的病因、 诱因 （一）病因 常见心衰的病因 第二节 心力衰竭的分类 按心力衰竭发生的部位分： 　　⑴左心衰竭；⑵右心衰竭；⑶全心衰竭。 按心力衰竭的发生机制分： 　　⑴收缩功能不全性心力衰竭(收缩性衰竭)； 　　⑵舒张功能不全性心力衰竭(舒张性衰竭）。 按心输出量高低分： 　　⑴低排出量性心衰； 　　⑵高排出量性心衰(甲亢、严重贫血、妊娠、维生素B1缺乏)。 分类 按病程发展速度分： 　　⑴急性心力衰竭；⑵慢性心力衰竭。 根据心力衰竭病情严重程度分： 　　⑴轻度(心功能一级或二级)； 　　⑵中度(心功能三级)； 　　⑶重度(心功能四级)。 第三节 心衰时机体的代偿反应 完全代偿 一、神经-体液调节机制激活 交感－肾上腺髓质系统激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 有利： 二、心脏本身的代偿反应 心率加快 心脏紧张源性扩张 心肌收缩性增强 心室重构 （一）心率加快 特点： 肌纤维收缩时的肌节结构变化图 代偿： 三、心外代偿反应 （一）血容量增加 （三）红细胞增多 第四节 心力衰竭发生机制 心肌收缩功能障碍 二、心肌收缩功能降低 （一）收缩相关的蛋白质改变 （二）心肌能量代谢紊乱 （三）兴奋-收缩耦联障碍 1. 肌浆网钙处理功能障碍 2. 胞外钙内流障碍 Ca2＋ ＋ 肌钙蛋白 (一) 钙离子复位延缓 ATP减少： 细胞膜转运钙减少 肌浆网重摄钙减少 钠钙交换体与钙亲和力降低 (二) 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 舒张时：钙浓度降低 肌球-肌动蛋白解离 粗细肌丝分开， 肌丝拉长 (三) 心室舒张势能减少 决定心室舒张的因素： （四）心室硬度?、顺应性 ? 顺应性： 常见原因 心律失常：早搏，传导阻滞 心肌病变：缺血缺氧造成兴奋性 自律性 传导性 收缩性 第五节 心衰时临床表现的病理生理基础 一、心输出量不足 心衰最具特征性的血流动力学变化是：心输出量的相对或绝对减少 二、体循环淤血 是全心衰或右心衰的表现 三、肺循环淤血 病理生理基础： （一）呼吸困难 机制: 肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓ 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸 气道阻力↑ 表现形式: 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 （二）肺水肿 是急性左心衰最严重的表现 第七节 心力衰竭防治的病理生理基础 防治原发病，消除诱因 干预心室重塑 改善心脏的舒缩功能 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 控制水肿 本章小结 掌握： 课后作业 1.解释心力衰竭、心肌肥大、向心性肥大、离心性肥大、劳力性呼吸困难、端坐呼吸的概念。 2.简述心力衰竭的分类？ 3.高心输出量性心力衰竭常见于哪些疾病？ 4.心功能不全时，机体会出现哪些代偿？ 5.简述劳力性呼吸困难的发生机制？ 6.简述端坐呼吸的发生机制？ 7.简述夜间阵发性呼吸困难的发生机制？ 8.心力衰竭有哪些临床表现？ 心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。包括 心肌细胞坏死 心肌细胞凋亡 心肌梗死 Atherosclerosis of the larger coronary arteries 1. 心肌能量生成障碍 缺血缺氧使ATP生成减少 辅酶的缺乏（VB1） 影响： 心肌收缩性减弱 线粒体功能异常 钠、钙的转运异常 各种蛋白的合成异常 产能 储存 利用 2. 储备障碍 磷酸肌酸激酶活性下降 3. 能量利用障碍 肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型 最常见的原因: 过度心肌肥大 肌浆网摄取钙能力减弱 缺血缺氧，ATP不足，钙泵活性弱 受磷蛋白（PLN）的磷酸化减弱 肌浆网钙储存量减少 心衰时，肌浆网摄取钙减少，线