1休克 临床.pptVIP

第十一章 休 克(shock) 概 述 休克概念形成的过程 休克的概念 机体在受到各种有害因子的作用时，所发生的以组织有效循环血流量急剧降低为特征，并导致重要器官血液灌流不足，引起机体机能代谢紊乱，结构损害的全身性病理过程。 一、休克的病因 （一）失血与失液　 １、失血 　　　见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。若快速出血超过总血量的25％~ 30％即可发生休克。 ２、失液 　　　剧烈呕吐、腹泻及肠梗阻、大汗淋漓等均可导致大量体液丢失。 （二）烧　伤 　　　大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致体液丢失、有效循环血量减少，引起休克。 　发生的原因： 　　　早期与疼痛及低血流量减少有关； 　　　晚期则与继发感染有关。 （三）创伤 严重创伤因失血和剧烈疼痛可导致休克。 （四）感染 严重感染，如细菌、病毒及霉菌等感染均可引起休克。尤其是革兰阴性细菌感染，因其细菌内毒素的作用，更易发生休克。 （五）过敏　 　　　过敏体质者注射某些药物、血清或疫苗可引起休克，属于Ⅰ型变态反应。 　机制：　　　 （六）强烈的神经刺激 　　　常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤引起血管运动中枢抑制，血管舒张，回心血量减少。 二 休克的分类 　休克的病因 第二节 休克的发展过程 正常微循环结构 一、休克代偿期（微循环缺血性缺氧期） （一）微循环的改变 缺血性缺氧期 （二）微循环改变的机制 （三）微循环改变的代偿意义 （四）主要临床表现 二、 休克进展期（微循环淤血性缺氧期） （一）微循环改变 淤血性缺氧期 （二）微循环改变的机制 （三）微循环改变的后果 （四）主要临床表现 三、休克难治期（微循环衰竭期） （一）微循环的改变 微循环衰竭期 （二）休克难治的机制 （三）主要临床表现 第三节 休克的发病机制 一、神经--体液机制： 血管活性胺：儿茶酚胺、组胺、5－羟色胺等 调节肽： 内皮素、血管紧张素Ⅱ、血管升 压素、血管活性肠肽、激肽等 炎症介质：促炎介质、抗炎介质 全身炎症反应综合征（system inflammatory response syndrome, SIRS） SIRS是指感染或非感染因素作用于机 体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式 炎症反应综合征。 二、组织-细胞机制 （一）细胞损伤 水、电解质、酸碱平衡紊乱 ATP不足，钠泵失灵： 细胞水肿 ：细胞内钠、水增多。 高钾血症：钠泵运转失灵，细胞外钾增多。 代谢性酸中毒 ： 细胞无氧酵解增强，使乳酸生成增多。 灌流障碍，CO2不能排出。 第四节 各器官系统的功能变化 （一）肾功能变化 —— 休克肾（急性肾功能衰竭） （二）肺功能的变化 — 休克肺 多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome， MODS) （二）代谢障碍 物质代谢的变化 细胞内最早发生的代谢变化是从优先利用脂肪酸功能转向优先利用葡萄糖功能。 表现为一过性的高血糖和尿糖，血中游离脂肪酸和酮体增多；蛋白质分解增加，血清尿素氮水平增高尿氮排泄增多，出现负氮平衡。 表现：少尿或无尿，高钾血症，代酸，氮质血症，也有非少尿 机制： 血容量急剧下降 交感 兴奋 血液重新分配 肾灌注减少 GFR 功能性肾衰 持续缺血缺氧 毒素释放 炎症介质产生 肾小管坏死 （ATN） 器质性肾衰 轻者： 急性肺水肿（acute lung injury, ALI） 重者： 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS） 发病率高，死亡率高，发病较早 发病机制 1、缺血缺氧 肺血管收缩 2、感染 吞噬细胞激活 积聚在肺血管 炎症介质释放 SIRS 3、内皮细胞损伤，凝血亢进 肺泡－毛细 血管膜损伤 血栓，继发出血 呼吸功能障碍 血管痉挛 肺水肿 肺泡萎陷 透明膜形成 血栓 出血 病理改变 表现 进行性呼吸困难 进行性低氧血症 发绀 肺水肿 肺顺应性下降 在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须依靠临床干预才能维持的综合征。 * * 描述临床表现 急性循环紊乱 微循环障碍 细胞分子水平 面色苍白 皮肤湿冷 脉搏细弱 神志淡漠 尿少 血压下降 休克的关键不是血压 是血流 全身炎症反应综合征(SIRS) 休克的发病机制 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 正常血液循环的条件 休克的三个始动环节 血容量? ? 心泵功能障碍 血管容量? ? 休 克 第一节 休克的病因与分类 肥大细胞 IgE+抗原 组胺和缓激肽入血