第12章 心功能不全.pptVIP

心脏的重要性 “泵”的作用,若一个人活80岁，在他一生中: 心脏将跳动30亿次之多！ 输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！ 不同国家心衰的流行状况 我国冠心病和脑卒中的发病率和死亡率 我国约有400万此类病人！ 每年至少死亡200万！ 每年花费至少100亿！ 许多病人最后死于心力衰竭！ 心血管病及肿瘤占总死亡率的百分比（４５～７４岁年龄调整率１９８９～１９９１） 其他概念： 1．充血性心力衰竭(congestive heart failure)：当心衰呈慢性经过时，往往伴有血容量及组织间液增多和静脉系统淤血，并出现水肿。 心输出量↓—→静脉回流受阻—→充血→组织间液↑ ↓ ↓ ↓ 肾血流↓→ + RAAS→钠水潴留→血量↑ 水肿 2．心功能不全(cardiac insufficiency)：与心衰无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全晚期，有明显的临床症状和体证，而心功不全包括从代偿导失代偿的全过程。 引起心衰加重而住院的常见诱因 2．肌节的结构：收缩蛋白和调节蛋白组成 一、心肌收缩功能障碍 收缩相关蛋白质丧失 能量的生成-储存-利用障碍 兴奋-收缩偶联障碍 心肌肥大的不平衡生长 (一)收缩相关蛋白质丧失 细胞坏死＋细胞凋亡 myocardial contractility: 指心肌接受有效刺激后产生张力和缩短的能力，是决定心输出量最重要的因素： CO=收缩性×前负荷×后负荷×心率 决定和影响心肌丧失后泵功能的主要因素是： ①心肌的丧失量； ②未受损心肌的代偿。如MI20%可代偿，20%-40%心源性休克。 1 细胞坏死(necrosis) 常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。 2 细胞凋亡(apoptosis) 2 细胞凋亡(apoptosis) (二)心肌能量代谢障碍 (三)心肌兴奋-收缩偶联障碍 1.肌浆网Ca2+摄取、储存和释放障碍。 (1)摄取能力↓ Ca2+泵活性、含量↓ +受磷蛋白(phospholamban)活性↓ (2)储存↓ SR摄取↓+线粒体摄取↑+Ca2+外排↑ (3)释放受抑制： 储存↓ 酸中毒 Ryanodine受体(RyR)表达及合成↓ 2. 胞外Ca2+内流受阻 电压依赖性 受体依赖性 Na+- Ca2+交换体：膜内电位为正时， Na+向外，Ca2+向内 3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 肌钙蛋白与Ca2+结合能力下降：心肌细胞酸中毒时，H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白 二、心脏舒张功能异常 (一) Ca2＋复位延迟 (二)肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 (三)心室舒张势能减少 (四)心室顺应性降低 (一) Ca2＋复位延迟 (二)肌球—肌动蛋白复合体(横桥)解离障碍 心肌舒张首先需拆除横桥，这一过程不仅需要Ca2+从肌钙蛋白结合处及时脱离，尚须ATP的参与。 心肌缺血、缺氧时，可能由于肌钙蛋白与Ca2+亲和力增加使Ca2+难以解脱。更重要的是由于ATP缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离，以致严重影响心脏的舒张充盈。 (三)促进心脏舒张的外在负荷降低 当心肌受损或心力衰竭时，收缩末期心脏构型改变不明显，心脏的舒张势能亦减弱；而当冠脉阻塞、阻抗增高，或因室壁张力和室内压增大致冠脉充盈负荷降低时，亦可影响心室的舒张。 (四)心室顺应性降低 （二）心室顺应性降低 三、心脏各部分舒缩活动不协调 三、心脏各部分舒缩活动不协调 心功能的临床发展和分级 二、心脏以外的代偿 （一）血容量增加 (二)循环血液重新分配 心输出量减少时 减少次要器官（皮肤、骨骼肌和腹腔内脏等）的供血比例 以保证重要脏器（心、脑）的血液供应。 (二)循环血液重新分配 但这种代偿能力亦是有限的，因为： ①次要脏器血管长期收缩，即可造成该脏器功能障碍，又因该区域严重缺血、缺氧，出现缺血后过度充血，导致血液二次重分配，使重要脏器血流量减少； ②血管长期收缩，使外周阻力增加，加重衰竭心脏的后负荷，使心输出量减少； ③静脉收缩，使前负荷增加，如静脉回心血量过多，特别是在静脉输液的情况下，容易出现肺部淤血。 因而，这只是一种暂时性的代偿机制，只在急性或轻、中度心力衰竭时，才具有代偿意义。 (三)组织摄氧量增加 但此机制对心肌组织代偿作用不大，因为心肌组织正常时即抽提65%-75%的氧。 三、神经-体液反应及其后果 心肌（Remodeling）的概念 心肌改建(myocardial remodeling)是指心脏组织对血流动力学紊乱、神经－体液及血液理化等损伤因素所发生的一且结构和功能的适应性改变。