第16章 脑功能不全.pptVIP

第十六章 脑功能不全Chapter 16 Brain Dysfunction 教学要求 ●掌握脑功能不全的表现形式、认知障碍和意识障碍的原因、表现； ●熟悉意识障碍的发病机制及对机体的主要危害； ●了解认知障碍的发病机制，了解防治脑功能不全的病理生理基础。 一、脑的特点 两多：神经元多、功能多 两少：能源少、储备少 两大：血流量大，耗氧及糖量大 两难：扩展难、再生难 二、表现形式及病理基础 表现形式： 急性——意识障碍 严重：昏迷（脑衰竭） 皮层+皮层下病变 慢性——认知障碍 严重：痴呆 皮层功能、结构异常 病理基础： 神经元：坏死 凋亡 退行性变 神经胶质细胞：增生、肥大、炎症反应 促进颅内高压 认知：机体认识和获取知识的智能加工过程。 包括：学习、记忆、语言、思维、判 断、理解、精神、情感等。 基础：结构：大脑皮层，Brodmann的52个脑 功能分区。 功能：血流保证摄氧、摄糖 神经递质介导突触信号传递。 （二）认知障碍的表现 1.学习和记忆障碍 2.失语：无意识障碍情况下，丧失语言表达 和理解能力 3.失认：无意识障碍情况下，不能通过视、 听和躯体感觉辩认过去熟悉的物体 4.失用：清醒、无麻痹的情况下，不能按要 求完成随意动作 5.精神改变：焦虑、抑郁、欣快、唠叨、情 绪多变等。 6.痴呆：最严重的认知障碍 学习和记忆障碍Learning and memory disorders 学习：NS接受外界信息而影响自身行为的过 程。 记忆：所获信息或经验在脑内储存和提取的 过程。 二者是既有区别又不可分割的N生理过程。 获得（登录） 巩固 再现 脑内编码、储存、保持 提取信息再现于意识 学习 记忆 脑不部位受损，导致不同类型的记忆障碍。 记忆研究 研究海兔（全身NC2万个，NC体积大），鳃受刺激后收缩，躲避刺激，多次则收缩加快（记忆） 弱刺激多次训练，记忆保持几min~几h ……短时程记忆 强刺激多次训练，记忆保持几w ……长时程记忆 记忆信号转导研究 短时程记忆 弱刺激信号 激活N.C内原已存在的 蛋白激酶 蛋白 打开离子通道 兴奋活动 长时程记忆的形式及其控制区域 痴呆 dementia 是一种进行性认知障碍综合征，亦即持续性智能障碍综合征。 表现为记忆、语言、视空间功能受损、人格异常、分析和解决问题的能力降低，常伴行为和情感异常，使病人日常生活、社交和工作能力显著降低。 发病率随年龄而增大，60岁为1%，85岁达20%以上。常见于阿尔茨海默病（Alzheimer disease, AD） AD三个阶段的主要临床表现 （三）认知障碍的病因 大脑皮层慢性损伤 1.脑老化：神经元退行性变 脑萎缩：CT示脑回变窄，脑沟变宽、脑室扩大 2.慢性脑缺血：颈颅AS 3.慢性脑损伤： 慢性外界因素中毒（毒品、酒精） 慢性代谢性脑病（肝性脑病、尿毒症脑病） 脑外伤（拳击手） （四）认知障碍 的发病机制 1.脑调节分子异常： A.神经递质异常：经突触联系介导NS信 号传递的化学物质称神经递质。 B.调质减少：通过非突触联系作用于效 应细胞的肽类物质。 C.神经营养因子减少：神经元功能降低。 A.神经递质及其受体异常 ①多巴胺（dopamine, DA）： 基底神经节， 促进脑控制躯体运动。 DA↓，致肌肉僵直、 运动呆板等运动失调…… PD PD患者给L-Dopa，病情迅速好转，恢复运 动功能 2