儿童股骨头坏死的诊断与治疗.ppt

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   儿童股骨头骨骺缺血性坏死是儿童在生长发育的过程中常见的病症,能得以早期诊断和有效地治疗,迅速康复,不留后遗症是众多家长与儿童的迫切希望和要求。 1910年Legg-Calve-Perthes等首先报道本病至今已96年,国内文献归纳就有16种名称使人莫衷一是而无所遵从[1~6]。 由于本病是多种因素引起,病变是指儿童股骨头骨骺与干骺区因血流中断引起的结局。建议12岁以前应用儿童股骨头骨骺缺血性坏死命名。  1.病因   病因比较复发,发病机制尚不明确,概括有以下几种:   1.1创伤因素 生长活跃期的儿童股骨头骨骺(3岁~12岁),可因长期过度蹦跳的反复创伤,使股骨头骨骺血液供应受到影响,从而导致股骨头骨骺缺血坏死。   1.2髋关节内压增加 滑膜炎→滑液渗出增多→髋关节腔内压升高→导致血管受压血液供应障碍→发生股骨头骨骺缺血坏死。   1.5体质遗传因素 儿童身体矮小,骨龄落后,股骨头骨化延迟,软骨成分多,结构变软,易受压的股骨头骨骺板周围血管长入困难,从而诱发股骨头骨骺缺血坏死。   1.6内分泌因素 儿童血中的生长素介质(Somatomedin)水平较同龄的正常儿童低,影响骨的发育,而躯干能正常发育,体重增加,重力压迫股骨头骨骺导致缺血坏死。   1.8血液粘度升高和血管栓塞的潜在因素 · Gregosiewicz等检测26名早期Perthes病血浆 · α-抗胰蛋白质酶明显升高 · 纤维蛋白溶解作用降低,血管内栓塞的危险性增加。 · 引起股骨头骨骺缺血坏死。   1.9血瘀 祖国医学中“骨蚀”一词属骨坏死范畴,认为素体虚弱、寒胜其热、邪气入骨、久留致病,以活血化瘀、益气通络治之。 《正体类要》说:“肢体损于外,则气血伤于内,营卫有所不贯,脏腑有所不和” 。“气血阻滞,脉络不通”与股骨头坏死病因关系密切。中医认为“骨坏死”是气滞血瘀所致,血循环障碍属“瘀”,局部缺血、血栓皆属“瘀”的范畴;活血化瘀,改善微循环是中药治疗的理论基础。 2.病理学    骨缺血是一个可逆过程,在发生缺血坏死的同时,又进行着交错的修复演变,初期骨小梁之间原始间叶细胞、毛细血管增生,由活骨部向死骨区伸展,在死骨的小梁表面,间叶细胞分化成骨细 胞,使骨小梁增粗变厚成板状骨,未分化的间叶细胞及单核细胞演变的破骨细胞一起,将死骨吸收,由新生骨替代变成活骨,此过程称“爬行替代”。如此期在尚未发生骨化的区域,受到外力时则可发生骨小梁折断或塌陷。病理演变分期如下。   2.1缺血期或滑膜炎期 髋关节积液增多,滑膜充血、水肿,干骺端脱钙疏松,关节囊呈球形肿胀,本期3~4周。   2.2缺血坏死期 缺血引起骨髓细胞坏死,股骨头骨骺骨化中心生长停止。股骨头骨骺较健侧小,但骺板的营养来自滑液,故仍存活,本期持续时间6个月~1年。   2.3血供重建期 新生血管从周围组织长入坏死的骨化中心,股骨头骨骺死骨吸收,沉积新骨,逐渐替代,新骨软可塑形,此期不注意避免下肢负重的话,轻微伤力可使新骨再吸收,形成纤维肉芽组织,股骨头易发生变形。 在此期可出现股骨颈因纵向发育障碍变短变宽。而大转子发育明显变大,股骨头下骺板过早闭合。由于骺板缺血可显示不规则变形,干骺端变宽。本期可持续6~12月。   2.4愈合期 新骨形成的骨替代再吸收的骨,形成不成熟的骨,由细长的骨小梁所构成。愈合时限,3岁以下需6~9月,多数完全重建需2~3年。   2.5残存期 股骨头变形(扁平、椭圆或不规则形)。臼浅不规则是由于坏死的骨骺塌陷或外侧被挤压所致,形成“济公帽”畸形。 3.早期诊断的技术   儿童股骨头骨骺缺血性坏死有一系列征象,详细检查可获早期诊断。  3.1临床症状诊断  (1)本病起病隐袭,可能已存在很长时间,患儿无症状诉说,全身健康情况良好。 (2)男孩较女孩多,约4:1。多发生于3~12岁的儿童,6~8岁发生机率高。 (3)多见于左侧,单髋受累,15%发生在双髋,有家族史遗传倾向,约30% 患儿的直系亲属有同病。身高较 正常同龄儿童矮小。 (4)早期表现腹股沟区大腿内侧、髌上或臀部疼痛,走路过久或跑跳时疼痛加重,休息后减轻。肌肉痉挛在发病早期出现,外展、内旋时明显受限,臀部和股部肌肉轻度萎缩。臀纹深,步态不稳。 (5)晚期由于扁平的股骨头与髋臼相碰撞,产生“嵌顿性”外展。 (6)髋外展肌功能紊乱出现明显的跛行,偏臀步态,行走时,健侧骨盆上下起伏,躯干来回摆动。双侧患者行走似鸭步。 鉴别诊断 儿童生长痛是一种生理现象,多发生于3-12岁之间的儿

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