心功能不全-心力衰竭.ppt

图14-7 心力衰竭的临床表现 肺循环充血 体循环淤血 心力衰竭 心输出量不足 血压偏低脉压缩小心源性休克 水肿 呼吸困难 肺水肿 肝功能异常 皮肤苍白发绀 疲乏无力失眠嗜睡 尿少 颈静脉怒张静脉压上升 【心力衰竭临床表现的病理生理基础】 ? 概述 心力衰竭的概念 心力衰竭的病因 心力衰竭诱因 心力衰竭的分类 心力衰竭时机体的代偿反应 心力衰竭的发生机制 心力衰竭临床表现的病理生理基础 心力衰竭防治的病理生理基础 【讲授内容】 【心力衰竭防治的病理生理基础】 （一）防治基本病因，消除诱因 （二）调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑 1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 2.AngII受体阻滞剂 （三）减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 1.降低心脏后负荷：肼苯哒嗪； 2.调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平； 硝普钠能同时扩张动脉、静脉。 （四）改善心脏的舒缩功能 1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物； 2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。 （五）改善心肌的能量代谢 兴奋-收缩耦联障碍 Ca2+内流? 肌浆网摄取、 释放 Ca2+? 竞争性抑制Ca2+ 与肌钙蛋白结合 【心力衰竭的发生机制】 心肌兴奋收缩偶联障碍 心肌细胞凋亡坏死 心肌能量代谢紊乱 钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心肌顺应性降低 心室舒张势能减弱 心律失常 心肌收缩性减弱 心室舒张功能障碍 心脏各部位舒缩活动不协调性 心力衰竭 心肌肥大的不平衡生长 ㈡ 心室舒张功能异常 ⒈ Ca2+ 复位延缓： 需肌浆网、胞膜钙泵 + 钠钙交换体 心肌缺血时 ATP↓ 钠钙交换体与钙亲和力↓ →外排Ca2+ 减少 Ca2+ 复位延缓 ㈡ 心室舒张功能异常 心肌缺血时 ATP↓ 肌钙蛋白与钙亲和力↑ 肌球－肌动蛋白解离障碍 ⒉ 肌球—肌动蛋白复合体解离障碍： 需ATP、 Ca2+ 脱离肌钙蛋白 ㈡ 心室舒张功能异常 心衰时 心室舒张势能↓ ⒊心室舒张势能降低： 心肌收缩几何结构改变+ 冠灌是否迅速 ①心室的收缩作用减弱→几何结构改变不明显 ② 冠脉粥样硬化、心室内压过高等致冠灌↓ 图 心室压力 一 容积（p-V）曲线 ㈡ 心室舒张功能异常 ⒋心室顺应性↓ （单位压力变化所引起的容积改变dv/dp） 其倒数称心室僵硬度，两者常以P-V曲线表示 ↓ ↑ N ㈡ 心室舒张功能异常 ⒋心室顺应性↓ 原因： 1 室壁增厚（心肌肥大） 2 室壁组成成分改变 （间质增生、心肌炎及心肌水肿、纤维化） ㈡ 心室舒张功能异常 ⒋心室顺应性↓ 意义： 可诱发或加重心力衰竭 ①顺应性↓，心室扩张充盈受限，CO↓ ②左室舒张末期压力↑→肺静脉压↑→ 肺淤血、水肿→加重心力衰竭的临床症状 图14-5 心肌舒张功能障碍的机制 心输出量下降 心室顺应性降低 心室舒张势能减弱 肌球-肌动复合体解离障碍 Ca2+复位延缓 ATP不足Ca2+泵活性下降 钠钙交换体Ca2+亲和力下降 ATP不足 收缩性减弱 冠脉灌流下降 心肌肥大室壁变厚 水肿 间质增生纤维化 【心力衰竭的发生机制】 心肌兴奋收缩偶联障碍 心肌细胞凋亡坏死 心肌能量代谢紊乱 钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心肌顺应性降低 心室舒张势能减弱 心律失常 心肌收缩性减弱 心室舒张功能异常 心脏各部位舒缩活动不协调性 心力衰竭 心肌肥大的不平衡生长 ㈢ 心脏各部分舒缩活动的不协调性 最常见的原因是：各种类型的心律失常 ? 概述 心力衰竭的概念 心力衰竭的病因 心力衰竭诱因 心力衰竭的分类 心力衰竭时机体的代偿反应 心力衰竭的发生机制 心力衰竭临床表现的病理生理基础 心力衰竭防治的病理生理基础 【讲授内容】 图14-7 心力衰竭的临床表现 肺循环淤血 体循环淤血 心力衰竭 心输出量不足 血压偏低脉压缩小心源性休克 水肿 呼吸困难 肺水肿 肝功能异常 皮肤苍白发绀 疲乏无力失眠嗜睡 尿少 颈静脉怒张静脉压上升 【心力衰竭临床表现的病理生理基础】 ㈠ 肺循环淤血 -----左心衰 左室舒张末期压力↑→肺静脉压↑→肺淤血→各种形式的呼吸困难和肺水肿 ⒈呼吸困难 有三种表现形式 （1）劳力性呼吸困难 （2）端坐呼吸 （3）夜间阵发性呼吸困难 ㈠ 肺循环淤血 -----左心衰 ⒈呼吸困难 有三种表现形式 (1)劳力性呼吸困难 概念： 随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。 －左心衰早期表现 ㈠ 肺循环淤血 -----左心衰 ⒈呼吸困难