急性冠脉综合征的护理.ppt

定义 糖尿病酮症酸中毒是指体内胰岛素缺乏，使胰岛素反调节激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。 病理生理 一、酸中毒 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β 氧化产生大量乙酰乙酸、β —羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。 乙酰乙酸、β —羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升高，超过机体的处理能力，便发生代谢性酸中毒。 二、严重失水 引起的原因：①高血糖加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分；②蛋白质和脂肪分加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；③恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分入量减少。 病理生理（续） 三、电解质平衡紊乱 由于渗透性利尿和酸中毒，使体内失钾，但由于失水甚于失盐，造成血液浓缩，故治疗前血钾浓度可正常或偏高。而随着治疗进展，补充血高量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾。 病理生理（续） 四、携带氧系统失常 酸中毒时，低PH值使血红蛋白和氧的亲各力降低，血氧离曲线右移，以利于向组织供氧（直接作用）。另一方面，酸中毒时，2.3－DPG降低，使血红蛋白与氧的亲和力增加，血氧离曲线左移（间接作用）。通常直接作用大于间接作用，但间接作用较慢而持久。 病理生理（续） 五、周围循环衰竭的肾功能障碍 六、中枢神经功能障碍 由于严重失水、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综合作用，可使患者出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝，以至昏迷，后期可发生脑水肿。 临床表现 一、糖尿病症状 烦渴、尿量增多，疲倦乏力等糖尿病症状加重，但无明显多食。 二、消化系统症状 出现食欲不振、恶心、呕吐，饮水后 也可出现呕吐。 临床表现（续） 三、呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmoul呼吸。动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有内酮味（烂苹果味）。 临床表现（续） 四、脱水 脱水量超过体重5%时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15%以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷，即使合并感染体温多无明显升高。 临床表现（续） 五、神经系统症状 有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎靡。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，甚至昏迷。经常出现病理反射。 六、其它 少数患者表现为广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。 诊断 一、血糖 血糖多数为16.7～33.3mmol/L(300 ～600mg/dl),有时可达55.5mmol/L(1000mg/dl)以上，经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。 二、酮体 血酮体升高，多在4.8mmol/L(50mg/dl)以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。 诊断（续） 三、动脉血PH值 酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围，但碳酸根及碱明显下降、如果H+的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应碱贮备情况，不能直接反映血PH值。 诊断（续） 以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意 酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。 血纳、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体己大量丢失钠、钾、氯。 即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。 鉴别诊断 应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别。 少数患者以DKA作为糖尿病的首发表现。 治疗 一、补液 ①输液是抢救DKA首要的及其关键的措施。只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。 ②通常使用生理盐水，补液总量可按原体重10%估计。在2小时内输入1000～2000ml液体,从第2至第6小时约输入1000 ～2000ml液体.第1个24小时输液总量4000 ～5000ml,严重失水者可达6000ml ～8000ml.对合并心脏病者适当减少补液量和速度。 治疗（续） ③在开始治疗时不能给予葡萄糖液，当血糖降至13.9mmol/L时可以给5%葡萄糖液，并在葡萄糖液内加入速效胰岛素。 ④为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。 治疗（续） 二、胰岛素治疗 ①大量基础研究和临床实践证明，小剂量（速效）胰岛素治疗方案（每小时每公斤体重0.1U）有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点。且可以有效的抑制酮体生成和脂肪分解，恢复三羧酸循环的运转。 ②可加用首次负荷量（静