早产儿黄疸.ppt

早产儿黄 疸 新生儿黄疸是新生儿期最常见的症状，约有80%早产儿可出现肉眼可见的黄疸，大部分都是良性的临床经过，但对于胎龄较小（﹤34周）的极低出生体重儿，临床医生仍应早期充分识别并监测高胆红素血症及时正确评估和治疗，以防形成胆红素脑病造成神经系统损害。 主要内容 一、早产儿高胆红素血症 二、早产儿生理性黄疸与病理性黄疸 三、早产儿胆红素脑病的高危因素 四、胆红素脑病的临床表现 五、早产儿胆汁淤积性黄疸 六、早产儿高胆红素血症的监测及治疗  早产儿高胆红素血症 在一些非溶血性黄疸的早产儿人群中，如：窒息、缺氧、感染、高碳酸血症和低蛋白血症等。这些早产儿的胆红素水平尚未达到传统意义上的病理性黄疸水平也有形成胆红素脑病的可能。所以早产儿病理性黄疸不一定都是超过生理性黄疸标准的高胆红素血症。超过生理性黄疸标准的高胆红素血症大多都应该认为是病理性的。 早产儿出生时胎儿红细胞占血细胞总数的比例比足月儿更高，出生后胎儿红细胞大量破坏产生更多的胆红素，肝脏更加不成熟，肝脏摄取、结合和排泄功能更差，血脑屏障发育更加不成熟，甚至低水平的胆红素也会透过血脑屏障形成胆红素脑病，因此早产儿高胆红素血症的标准应该更低。 三 新生儿黄疸的分类 早产儿生理性黄疸  早产儿是一个未成熟的个体，要完成这个过程比足月儿需要更长的时间。且受到多种因素的影响，包括胎龄、日龄、出生体重、分娩方式、喂养方式，种族甚至地理位置。生理性黄疸程度不仅有个体差异，也有种族、地区、遗传和喂养方式的不同而有较大差别。 早产儿黄疸的特点 足月儿生后2~3天出现黄疸，4~5天达高峰，血清胆红素浓度最高不超过220. 6μmol/ L (12. 9 mg/ L)，7~10天消退，早产儿略迟，黄疸较重，胆红素最高不超过256.5μmol/L（15mg/dl），2~3周消退。 早产儿比足月儿黄疸出现较早，程度较高，持续时间更长，应对血清胆红素持续在高水平，时间较长的早产儿高胆红素血症监测和干预。 早产儿胆红素脑病的高危因素 早产儿，特别是出生体重小于1500g，血脑屏障发育极不成熟，或在某些病理情况下，血脑屏障受损如感染、窒息、酸中毒、低血糖、低体温、高热、高渗、低蛋白血症的新生儿，在比较低水平的血清未结合胆红素也容易通过血脑屏障形成胆红素脑病。有人强调在新生儿加强监护病房（NICU）没有生理性黄疸。甚至生后48小时以内出院也是严重高胆红素血症的高危因素之一。 胆红素脑病的临床表现 第1期警告期：时间大约半天至1天，主要表现嗜睡，反应低下，偶有尖叫及呕吐，肌张力降低，喂养困难，黄疸明显加重，拥抱反射和吸吮反射减弱。也有表现为呼吸暂停、心动过缓。日龄较小，血清胆红素在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻。 第2期痉挛期：双眼凝视、肌张力增高、角弓反张、前囟隆起、呕吐、惊厥、发烧等，如不及时治疗，1/2～1/3患儿死亡，时间约1天左右。幸存者1～2天后进入恢复期。早产儿的痉挛等症状可以不明显。 第3期恢复期：幸存者症状逐渐恢复，先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，肌张力恢复正常，约持续2周。 第4期后遗症期：一般在生后2个月～3岁出现永久性锥体外系异常的神经表现，称为核黄疸四联症（手足徐动症、听力下降、眼球运动障碍、牙釉质发育不全），还可出现智能落后，抽风或抬头无力等。 早产儿胆汁淤积性黄疸 病因：先天性感染（如TORCH感染、先天性遗传代谢性疾病），早产儿尤其是极低或超低出生体重儿可由于静脉营养（TPN）的代谢性合并症发展成为肠外营养相关性胆汁淤积。TPN相关性胆汁淤积的发生率与出生体重成反比。 早产儿TPN相关性胆汁淤积潜在性的导致了进行性肝损害及肝硬化，尽可能早的胃肠内喂养，以提供胆汁流出，胆囊收缩和肠蠕动的刺激是非常重要的。所以，需要长期静脉营养的早产儿必须监测胆红素和肝功能。  新生儿病理性黄疸的诊断指标现认为应以　“总胆红素值”,“日龄总胆红素值”及“小时总胆红素值”来表示。我国2001年新生儿黄疸方案在国内提出用日龄胆红素值指导治疗 。 足月新生儿黄疸干预方案 时龄 总血清胆红素水平（umol/L ） h 考虑光疗 光疗 光疗失败换血 换血加光疗 －24 ≥103 ≥154 ≥205 ≥257 －48 ≥154 ≥205 ≥291 ≥342 －72 ≥205