慢阻肺概论(修改稿).ppt

治 疗 尚无一种药物能改变COPD患者肺功能的长期下降 慢性阻塞性肺疾病的诊治原则 ----2013年指南 铜仁市人民医院---刘金萍 2014.4.10 慢 性 阻 塞 性 肺 疾 病 全 球 倡 议 慢性阻塞性肺疾病 诊断、处理和预防 全球策略 2013年修订 三、是慢性进展性疾病，早期易被人们忽略 二、死亡率位居全世界疾病第3位 一、是呼吸系统最常见的疾病 四、晚期并发症多，给家庭和社会经济负担重 COPD 的社会现状 五、因此诊治指南不断更新 定义：慢性阻塞性肺疾病是以持续性气流受限为特征的可预防、可治疗的肺部疾病，其气流受限不完全可逆，并呈进行性加重趋势。与气道和肺组织对有害气体或颗粒的异常慢性炎症反应有关。 SRD-2010-SS-07-0213 COPD 的定义 持续性气流受限 不完全可逆 呈进行性加重 可预防、可治疗 有害气体或颗粒 2．遗传因素 某些遗传因素（如遗传因素α1-抗胰蛋白酶缺乏 病因和危险因素 1．环境因素： 3．其他因素: 有些研究表明---老龄化本身也是危险因素 （4）呼吸道反复感染 （1）吸烟（包括被动吸烟） （2）职业粉尘和化学物质 （3）空气污染（例如生物燃料） 发病机制 小气道病变 肺气肿病变 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 氧化应激 自主神经功能失调等 炎症机制 持续气流受限 中性粒细胞、巨嗜细 胞、T淋巴细胞等炎 性细胞活化和聚集。 导致气道炎症、 肺实质破坏。 蛋白酶增多或抗蛋白 酶不足导致气道和肺 组织结构破坏，形成 肺气肿。 应激状态下氧化物增 加，氧化物可直接破 坏细胞的核酸、蛋白 质、脂质等，导致细 胞功能障碍或死亡。 包括小气道炎症、小气道管腔粘液栓、小气道组织纤维化形成等）最终导致气道狭窄、阻力增大。 肺泡过度膨胀，肺泡弹性回缩力减退、肺泡对小气道的牵拉力减小，气道较易塌陷。 COPD病理变化 粘膜充血、水肿、分泌旺盛 纤毛脱落、粘连、倒伏 上皮细胞变性、纤维化 慢性支气管炎 肺泡壁变薄 肺泡腔扩大 弹性纤维网破坏 血液供应减少 肺 气 肿 COPD病理生理 肺气肿 肺泡壁Cap受压退化 死腔通气 慢性支气管炎 气道狭窄 肺泡通气不足 持续性气流受限 通气功能障碍 COPD 特征性 1、通气/血流比例失衡 2、弥散面积减少 缺氧、二氧化碳潴留 （Ⅰ型、Ⅱ型呼吸衰竭） COPD 临床症状 常为首发症状。 慢性咳嗽 多为少量粘液性痰，清晨较多。 咳 痰 是COPD的典型表现。 气短或 呼吸困难 多见于重度患者。 喘 息 体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和 功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。 全身症状 COPD 的体征 望诊 消瘦、 紫绀、 三凹征、 桶状胸、 呼吸浅快、 杵状指/趾 触诊 触觉语颤减弱 叩诊 过清音、 心浊音界缩小 肺下界下移、 肺下界移动 度减少。 听诊 呼吸音减弱、 呼气时间延长 偶可闻及啰音 血气分析检查的主要意义是： ①确定低氧血症、 ②高碳酸血症、 ③酸碱失衡、 ④呼吸衰竭的类型。 血气分析改变 低氧血症： PaO2＜80 mmHg 高碳酸血症：PaCO2＞45 mmHg 呼吸衰竭的标准： PaO2＜60 mmHg Ⅰ型呼衰：PaO2＜60 mmHg同时PaCO2正常或降低 Ⅱ型呼衰：PaO2＜60 mmHg伴 PaCO2＞50 mmHg 项目 检测值 正常值 判读 PH 7.32 7.35-7.45 酸 PaCO2 56mmHg 35-45mmHg 呼 酸 HCO3 29mmHg 22-27mmHg 代 碱 PaO2 54mmHg（呼衰） 80-100mmHg Ⅱ型呼衰 诊断：1、呼吸性酸中毒 2、Ⅱ型呼衰 影像学改变 胸片 ①慢性支气管炎：肺纹理增多、增粗、变直、紊乱，成网状或条索状。 ②肺气肿：肋间隙变宽，肋骨走向变平，肺下界下移，横膈位置低平。心表现为狭长的垂位心型，心界相对缩小。 胸部CT 对肺气肿诊断阳性率较高。 心界相对缩小，桶状胸（前后径增宽），肺纹理稀疏、变细，肺野透亮度增高，肺内可见肺气肿、肺大泡。HRCT可区分肺气肿类型（小叶中央型、全小叶型、隔旁肺气肿）。 主要意义是： 排除其它诊断 常规通气时 肺功能检查 气流受限早期： FEV1/FVC ＜70% 气流受限中晚期: FEV1%＜80% 气流受限 项目 预计值 实测值 实/预% FVC 3.21 1.16 36.3 FEV1 2.53 0.82 32.4% FEV1/FVC 78.8% 70.6% 项目 预计值 实测值 实/预% FVC 3.21 3.16