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临床免疫组化意义.docVIP

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临床免疫组化意义 ?(2010-05-07 21:46:36) 转载▼ 杂谈 分类:?免疫组化 1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标志,全套4项:P-gP,GSTπ,TOPO,Ki-67。 2、乳癌免疫组化耐药预后标志,全套7项:P-gp,GSTπ,TOPO,Ki-67,ER,PR,C-erbB-2。 3、意义:标志物--作用--阳性部位--临床意义 多药耐药基因蛋白(P-Gp)--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。 谷光甘肽S转移酶(GSTπ)--解毒作用--胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。 拓扑异构酶(TOPO)--靶点作用--胞核--阳性率越高,对下列药物越无效:蒽环类抗生素和鬼臼毒素类,如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。阳性率高者对VP16尤其无效。 雌激素受体(ER)--性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌医治越无效,预后越好。 孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌医治越无效,预后越好。 C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高,肿瘤恶性水平越高。ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者,用三苯氧胺医治效果不好。 Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高,肿瘤增殖越快,恶性水平越高。 Ki-67为细胞增值的一种标志,在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达,G0期缺如,其和许多肿瘤分化水平、浸润、转移、预后亲密相关。PCNA(增埴细胞核抗原)。 CEA 少数腺癌表达CEA Rb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因,调理细胞周期。 P53在免疫组化中均为渐变型,阳性率越高,预后约差。野生型半衰期很短 Nm23是转移抑制基因,其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。目前已被普遍使用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤的检测。简直一切的研讨都标明,nm23蛋白高表达患者淋巴结转移率绝对较低,存活期绝对较长。 E-Ca,E钙粘附蛋白,介导细胞间粘轮作用的跨膜糖蛋白,其功用丧失惹起细胞之间衔接的毁坏,次要用于肿瘤侵袭和转移方面的研讨。 PS2(雌激素调理蛋白),其表达和ER表达有关,可作为内分泌医治和预后判别的目标之一。 CK18,低分子量角蛋白,次要标志各种单层上皮包括腺上皮,而复层鳞状上皮常阴性,次要用于腺癌诊断。 CK19,散布于单层上皮和间皮,常用于腺癌诊断,肝细胞不表达,而胆管为阳性反响 Hep par 1,肝细胞抗原,正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性,低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。 CK20,用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。 CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性,结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。 Villin绒毛蛋白,正常组织中,villin通常只表达于有刷状缘的细胞上,如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾本质的上皮细胞中(特别是近曲小管)。Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率,具有分明腺样构造的肿瘤上没有villin表达,则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的能够性极低。 乳腺癌也常常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别扫除的一种疾病。由于在转移癌组织上察看到分明的villin免疫组化阳性染色,则这个肿瘤就极不能够为乳腺来源。其他villin免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有:如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。间皮瘤也常常为villin阴性表达,因而在一些状况下Villin还可以作为鉴别间皮瘤和腺癌运用抗体的一种。 但是也有一些非胃肠道来源的肿瘤可表达villin,如子宫内膜样腺癌、卵巢粘液性癌、肾细胞癌和小局部肺癌。也有一些专家报道Villin在局部宫颈内膜腺癌病例中表达。 肝癌的诊断 Villin免疫组化染色可以显示出毛细胆管构造,因而它也能够在表达局部肝癌的管状构造上很有用。多克隆CEA是用于此目的的第一种试剂,而且CD10(CALLA)在表达肝癌的该构造上也十分有用。多克隆CEA、villin和CD10(CALLA)在肝癌病例上的表达,互相之间并没有任何的抵触,因而假如疑心肝癌的能够性,建议将这三种抗体共同运用以协助疑问病例的诊断。 Villin在神经内分泌肿瘤上的使用 Villin在神经内分泌肿瘤的研讨上也很有协助。众所周知,类癌和胰腺的胰岛细胞肿瘤具有相类似的形状学特征,仅在形状学上区分这两种肿瘤简直是不能够的。Villin在这种状况下

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