【2017年整理】急性缺血性卒中溶栓治疗进展.ppt

急性缺血性卒中溶栓治疗进展;一、脑梗死的治疗方案 （诊疗指南2015年）;二、溶栓治疗的定义;三、溶栓治疗的经历;四、溶栓治疗AIS循证医学证据; 1995~1998年 欧洲急性脑卒中研究协作组（ECASS）I期和Ⅱ期临床试验分别纳入620例和800例AIS患者。rtPA1.10mg/kg和0.9mg/kg，治疗时间窗均＜6h。 结果：溶栓组与对照组患者发病3个月的神经功能比较：差异无统计学意义（P=0.277）; 2008年欧洲协作组急性脑卒中的研究Ⅲ（ECAS—Ⅲ）： 方法与NINDS一样rtPA0.9mg/kg，时间3-4.5h，病例821例。 结果显示：溶栓组52.4%患者神经功能改善良好。对照组45.20%，差异具有统计学意义（P=0.04）。此结果：作为2009年卒中医疗领域的一个重要文件，被美国AHA/ASA在stroke上做为正式的循证医学推荐（I级推荐，B级证据）。; 中国：1996-2000年，中国国家“九五”攻关课题协作组，由北京医科大学第一医院神内负责；  第一阶段：开放试验的临床研究：96.11-98.6选入516例，全国15个研究中心共同协作完成，入选年龄35-80岁，发病时间为6 h以内，如为进展性卒中可放宽至12 h，uk150万u。 结果发现，24h后神经功能就有明显改善，症状性脑出血率3.91%，死亡率1.9%。 ; 第二阶段：1998.7-2000.12，收集病例511例，51个研究中心参与，随机、双盲、安慰剂对照的临床研究，是目前我国最大规模的尿激酶溶栓试验。年龄35-75岁，发病时间6h以内。分三组： A组 uk150万u 症状性出血4.52% B组 uk100万u 症状性出血3.09% C组 生理盐水 症状性出血2.03% A、B组与C组比较：神经功能的恢复有显著的统计学意义;五、溶栓治疗的理论依据;二、缺血半暗带的生物学改变 中心梗死区：当局部脑缺血发生后几分钟（3-4分钟），核心区域血流急剧下降，局部脑血流量（rcBF）＜10-12ml/100g.min，ATP合成终止，离子泵衰竭，细胞发生坏死。 缺血半暗区：围绕梗死区周边受损较轻，rcBF降至＜12-20ml/100g.min，细胞内外离子保持平衡，结构完整，生物学上仍然存活，细胞处于休眠或半休眠状态，这一区域称缺血半暗区，此区具有双向转化。 ;缺血半暗带;三、缺血半暗带的影像学依据 MRI的弥散加权成像（DWI）在脑缺血发生数分钟后即可显示不可逆损伤组织即缺血核心的坏死区；PWI主要反映血流的动力学和脑血管功能状态的不足即低灌注区（缺血区）。因此PWI-DWI不匹配区被用来描述经过及时干预仍然有可能恢复的脑组织，即缺血半暗区，是治疗时间窗或半暗带存活时间的客观影像学依据，可为临床筛选溶栓治疗提供依据。;缺血半暗带; 六、溶栓治疗时间窗选择;七、溶栓治疗的方法;八、溶 栓 药 物;九、溶栓治疗的并发症;2、再闭塞： 心梗的17%，脑梗10-20% 3、再灌注损伤： ①自由基过度产生及其“瀑布式”连锁反应 ②神经细胞内钙超载 ③兴奋性氨基酸的毒性作用 ;十、静脉溶栓的适应症与禁忌症;2、禁忌症： A.既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。 B.近3个月内有脑梗死或心肌梗死史，但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能体征。 C.严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者。 D.体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。;E.已口服抗凝药且INR1.5; 48h内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围） F.血小板计数低于100×109/L ，血糖2.7mmol/L G.血压：收缩压180mmHg，或舒张压100mmHg H.妊娠 I.不合作 ;给药;一般处理;溶栓后监测;Rt-PA输注过程中注意事项;神经功能恶化处理;出血处理原则;附：脑干梗死的判断与溶栓治疗; 诊断要点： （1）高龄、往往有动脉粥样硬化易患因素； （2）急性起病，表现为眩晕（特别是年龄＞60岁）、恶心、耳鸣、血压升高、复视、口周和面部麻木、突然站立不稳或行走不稳，意识障碍等后循环供血区受累症状； （3）出现交叉性神经体征、小脑性共济失调，双下肢病理征阳性中的1种或多种体征； （4）MRI显示脑干病灶，T1加权成像 （T1WI）呈 低信号，T2WI呈高信号。