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狂犬病知识培训课件
一、概念
狂犬病(rabies)又名恐水症(hydrophobi-a),是由狂犬病毒所致,以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。
人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率几乎100%。
二、简史
我国早在公元前5世纪《左传》上已有记载。
公元前322年,Aristotle认识到人狂犬病与动物狂犬病的关系。
1804年,Zink第一次证明狂犬唾液有传染性。
19世纪80年代,Pasteur等研制出狂犬疫苗。
1903年,Negri发现Negri小体,使该病的快速镜检诊断成为可能。
全世界均有狂犬病的报道。据WHO估计,每年全世界死于狂犬病的有5万多人。
亚洲为狂犬病严重流行区,其中印度为发病率最高的国家,居世界第一位。
我国狂犬病流行已久。死亡人数仅次于印度而居世界第二位。
三、病原学
狂犬病毒于1962年首次在电镜下被发现。
狂犬病毒属棒状病毒科(Rhabdoviridae)拉沙病毒属(Lyssa virus),病毒中心为单股负链RNA。
狂犬病毒含5种主要蛋白:糖蛋白(G)、核蛋白(N)、聚合酶(L)、磷蛋白(NS)和膜蛋白(M)。
狂犬病毒易被灭活。
病毒耐低温。
豚鼠接种能分离病毒,也能用地鼠肾细胞、人二倍体细胞等细胞株增殖、传代。
野毒株的特点为致病力强,自脑外途径接种后,易侵入脑组织和唾液腺内繁殖,潜伏期较长。
固定毒株的特点为毒力减弱,对人和犬失去致病力,可供制备疫苗。
四、流 行 病 学
(一)传染源
带狂犬病毒的动物是本病的传染源。
本病主要传染源是狂犬。
人狂犬病由其传播者约占80%~90%,其次是猫、猪及牛、马等家畜和野兽如狼、狐、狗獾等温血动物。
狂犬病毒可被貌似“健康”的动物所携带。
(二) 传播途径
人主要通过咬伤传播,也可由带病毒唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的粘膜和皮肤而入侵。
狂犬、病猫、病狼等动物的唾液中含病毒量较大,于发病前3~5天即具传染性。
(二) 传播途径
其他途径:
1.剥狗皮
2.从粘膜入侵
3.呼吸道传播
4.移植
(三)人群易感性
人对狂犬病毒普遍易感。
患者男多于女,农民>学生>儿童>工人。
人被病犬咬后的发病率约为15%~30%。
若及时伤口处理和接种疫苗后,发病率可降为0.15%左右。
咬伤后是否发病的有关因素:
①咬伤部位:如头、面、颈和手指、会阴部粘膜等末梢神经分布丰富部位因潜伏期短易发病;
②咬伤的严重性:创口深而大者或被同一狂犬先咬伤者较后咬伤者的发病机会多。
③局部处理情况:按要求、及时严格处理伤口者的发病率低。
④ 衣着厚受染机会少。
⑤注射狂犬疫苗:及时全程足量注射者,发病率低。
⑥免疫功能低下或免疫缺陷者。
五、发病机制
狂犬病毒自皮肤或粘膜破损处入侵人体后,对神经组织有强大的亲和力。
主要通过神经逆行性向中枢传播,一般不入血。
狂犬病毒致病过程可分为三个阶段:
①神经外小量增殖期:
病毒先在局部伤口附近的横纹肌细胞内小量增殖,通过和神经肌肉接头的乙酰胆碱受体结合,侵入附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经不短于72小时,最长可达1—2周。
②侵入中枢神经期:
病毒沿神经的轴索浆向中枢神经作向心性扩散,以每小时3mm速度(5cm/d),复制缓慢,至脊髓的背根神经节后,再大量繁殖,然后入侵脊髓并很快到达脑部,波及整个CNS。主要侵犯脑干和小脑等处的神经细胞,一般不侵入血流。
③向各器官扩散期:
随后病毒从中枢神经向周围神经离心性扩散,侵入各器官组织。
由于迷走、舌咽及舌下脑神经核受损,致吞咽肌及呼吸肌痉挛,可出现恐水,吞咽和呼吸困难等症状。
交感神经受累时可出现唾液分泌和出汗增多。
迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时,可引起病人心血管功能紊乱,甚至突然死亡。
六、临 床 表 现
潜伏期:
潜伏期长短不一,5d至19年或更长,一般为1—3个月。
影响潜伏期长短的因素为:
年龄、伤口部位、伤口深浅、病毒数量及毒力、是否狼、狐等野生动物咬伤、受伤后是否扩创处理、是否按种疫苗。
(一)前驱期
常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适,类似感冒,继而出现恐惧不安,烦躁失眠,对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。
最有意义的早期症状是,在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。
本期持续2~4d。
(二)兴奋期
表现为高度兴奋,突出为极度恐怖表情、恐水、怕风,体温常升高(38~40℃)。
恐水为本病的特征,但不一定每例都有。典型患者虽渴极而不敢饮,见水、闻流水声、饮水、或仅提及饮水时均可引起咽喉肌严重痉挛。
(二)兴奋期
患者对外界多种刺激也可引起咽肌痉挛,如怕风、怕光、怕声。
严重发作时可出现全身肌肉阵发性抽搐,因呼吸肌痉挛致呼吸困
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