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p―ERK在COPD大鼠肺气肿形成中表达探究 　　摘要：目的 探讨在COPD大鼠肺气肿形成过程中肺组织磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）的表达变化。方法 30只大鼠随机分为对照组、21d组、28d组，每只各10只。采用香烟烟熏联合气管内注入脂多糖的方法建立COPD模型。分别于21d、28d用图像分析系统测定肺泡平均内衬间隔（MLI）、平均肺泡数（MAN），用免疫组化法测定肺组织中p-ERK的表达。结果 MLI、MAN、肺组织p-ERK表达在21d组（70.38±7.14×10-6m，125.64±5.41个/m2，0.245±0.020）、28d组（96.76±9.07×10-6m，91.02±9.22个/m2，0.341±0.038）分别与对照组（47.76±4.27×10-6m，154.61±6.40个/m2，0.120±0.021）相比有显著性差异（P 　　ERK家族有5个亚族，包括ERK1-ERK5，ERK1和ERK2是将信号从表面受体传导至细胞核的关键激酶，p-ERK作为ERK的活化形式，参与细胞增殖、应激反应、凋亡等调控。活化的ERK可以提高肺内中性粒细胞、白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平[4]，促进肺成纤维细胞对基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、MMP-1、MMP-2的分泌[5-6]，介导氧化应激的发生。本实验显示，21d组和28d组MLI、MAN、肺组织p-ERK表达分别与对照组比较，具有统计学意义。21d组、28d组MLI与肺组织p-ERK呈正相关，具有统计学意义，而21d组、28d组MAN与肺组织p-ERK呈负相关，具有统计学意义，说明在COPD肺气肿形成过程中，p-ERK在肺组织中的表达增高，提示肺组织p-ERK的表达在COPD肺气肿形成过程中起着重要作用 综上所述，p-ERK在肺组织中表达增高，可能是COPD肺气肿发病机制中重要因素，进一步研究p-ERK在COPD在肺气肿的作用，可能为防治COPD提供新的研究思路 参考文献： [1]Vijayan VK. Chronic obstructive pulmonary disease [J] .Indian J Med Res， 2013， 137（2）：251-269. [2]Roskoski R， Jr. ERK1/2 MAP kinases： structure， function， and regulation. [J].Pharmacological Res， 2012， 66（2）：105-143. [3]顾延会，欧阳瑶. 烟熏联合脂多糖制备大鼠慢性阻塞性肺疾病?游锬Ｐ?[J].重庆医学，2012，41（13）：1295-1296. [4]Berman R， Huang C， Jiang D， et al. MUC18 Differentially Regulates Pro-Inflammatory and Anti-Viral Responses in Human Airway Epithelial Cells [J]. J Clin Cell Immunology， 2014， 5（5）：257. [5]Kim SE， Thanh Thuy TT， Lee JH， et al. Simvastatin inhibits induction of matrix metalloproteinase-9 in rat alveolar macrophages exposed to cigarette smoke extract [J]. Exp Mol Med， 2009， 41（4）：277-287. [6]Asano K， Shikama Y， Shoji N， et al Tiotropium bromide inhibits TGF-beta-induced MMP production from lung fibroblasts by interfering with Smad and MAPK pathways in vitro [J].Int J Chro Obstruct Pulmon Dis， 2010（5）：277-286. 编辑/蔡睿琳 1