血清 25(OH)D 水平对评估儿童营养状况的意义和界值.pdf

血清 25(OH)D 水平对评估儿童营养状况的意义和界值 维生素 D 除对骨健康作用外，还与心脑血管疾病、糖尿病、代谢综合征、 恶性肿瘤、自身免疫性疾病、多发性硬化症、抑郁症等慢性疾病以及结核、哮喘、 婴幼儿感染甚至 HIV 感染等相关。 机体的众多器官和组织中存在 25(OH)D -1α - 羟化酶与维生素 D 受体， 具有把血循环中 25(OH)D 在这些组织转化为 1,25(OH)2D 的能力，通过自分 泌和（或）旁分泌方式，激活维生素 D 受体，改变靶基因转录而发挥相应生物 学效应。 无论是膳食摄取的维生素 D，还是经紫外线照射转化生成的维生素 D 都首 先在肝细胞线粒体内进行第一次羟化，生成 25(OH)D ; 在肾脏第二次羟化， 生成 1,25(OH)2D 。 1,25(OH)2D 是活性形式，当维生素 D 缺乏严重时， 1,25(OH)2D 代偿 性升高，因此 1,25(OH)2D 水平不能准确评价机体维生素 D 营养状 况。 25(OH)D 作为维生素 D 代谢中间产物，半衰期长达数周，不受甲状旁腺 素、血钙、血磷等影响，体现了膳食摄入的维生素 D 和阳光维生素 D 的总量， 因而血清 25(OH)D 被作为反映机体维生素 D 营养状况的金指标。 然而，在如何界定机体最佳维生素 D 营养状态以及 “维生素 D 缺乏 （vitamin D deficiency ）”的血清 25(OH)D 水平方面尚存争议，更有学 者提出了新术语 “维生素 D 不足”。为此，有必要通过梳理反映机体维生素 D 营养状况的各类血清 25(OH)D 界值的由来过程，提出当下我国儿童维生素 D 营养状况的血清 25(OH)D 判断界值的建议。 一、 “维生素 D 缺乏（佝偻病）”的判断界值 根据中国、美国和挪威的维生素 D 缺乏性佝偻病防治实践，1997 年美国国 立科学院医学研究所颁布指南指出，每天至少摄入 200 IU 维生素 D 能预防维 生素 D 缺乏所致的症状和体征并维持血清 25(OH)D 浓度在 27.5 nmol/L 以 上；同年美国膳食营养参考摄入量（DRI）委员会把 27.5 nmol/L 的血 清 25(OH)D 作为儿童 “维生素 D 缺乏”的界值。 也有国家把血清 25(OH)D 25.0 nmol/L 作为 “维生素 D 缺乏”的诊 断界值。后来有学者报道，当血清 25(OH)D 37.5 nmol/L 并非 27.5 nmol/L 时，甲状旁腺激素（PTH）即升高，骨吸收增强，损害骨健康。于是 2008 年美 国儿科内分泌学会以血清 25(OH)D 水平 37.5 nmol/L 作为维生素 D 缺乏的 界值。 从 1997 年血清 25(OH)D 27.5 nmol/L 到 2008 年的 37.5 nmol/L，虽 然都是称作 “维生素 D 缺乏”，但 1997 年是以佝偻病的症状和体征作为判断 维生素 D 缺乏的依据，而 2008 年是以骨代谢标志物作为判断维生素 D 缺乏的 依据，是从临床诊断到血生化诊断的提高。因此可以认为血清 25(OH)D 27.5 nmol/L 是诊断 “维生素 D 缺乏性佝偻病（vitamin D deficiency rickets ）” 的诊断界值（临床水平），37.5 nmol/L 是 “维生素 D 缺乏”的诊断界值（生 化水平）。 二、 “维生素 D 缺乏或不足”的判断界值 有研究显示当 25(OH)D 水平低于 50.0 nmol/L 时，PTH 虽然处于生理水 平的正常范围但呈现升高趋势，可引起尿磷酸盐增多，导致正常血磷低限或低血 磷。此时尽管没有发生佝偻病（儿童）或骨软化症（成人）症状或体征，但也已 对骨健康形成危害。于是以血清 25(OH)D 50.0 nmol/L 定义 “维生素 D 不足 （vitamin D insufficiency ）。 近年来，出于对维生素 D 广泛生物学作用的认知，有学者对 50.0 nmo