工业毒物中毒性周围神经病2016.docVIP

工业毒物中毒性周围神经病 　许多工业生产中的原料、中间产物和最终产品对人体具有毒性，称为工业毒物。其中有些可选择性地损害周围神经，引起中毒性周围神经病。 　在工业毒物的生产、运输、保管和使用过程中，由于防护不当，可通过呼吸道和皮肤吸收毒物，造成所谓职业中毒性周围神经病。能引起周围神经病的工业毒物的种类很多，主要包括以下几类： 　1.金属和类金属类 铅、铋、锑、铊、汞、砷及其化合物。 　2.有机溶剂或有机化合物 苯、汽油、甲醇、正己烷、甲基正丁基酮、二硫化碳、三硝基苯酚、四氯化碳、三氯乙烯、氯丙烯、溴甲烷。 　3.高分子聚合物 氯乙烯、苯乙烯、丙烯酰胺、丁二烯。 　4.窒息性气体 一氧化碳。 　5.农药 有机磷、氨基甲酸酯类。 工业毒物中毒性周围神经病是由什么原因引起的？ 　　(一)发病原因 　　除极少数工业毒物如六氯酚主要损害雪旺细胞，引起脱髓鞘周围神经病外，绝大多数工业毒物中毒所引起的周围神经损害为轴突变性。 　　(二)发病机制 　　不同化学毒物在周围神经的靶部位不同，绝大多数侵犯远端轴突，碲、铅、顺丁烯二酸、六氯苯酚和6-氨基烟酰胺主要侵犯雪旺细胞和髓鞘;乙醇、甘油硫乙胺主要侵犯神经束膜。 　　在工业毒物引起轴突损害的过程中，轴浆运输系统的功能状态和受损程度起着重要的作用。工业毒物对轴浆运输系统的影响主要有以下3个方面： 　　1.破坏能量代谢过程，使轴浆运输的能量代谢发生障碍，动力蛋白的活性受到抑制。 　　2.损害轴突的骨架结构。 　　3.改变轴突或胞体内质膜的离子通透性，破坏轴浆离子平衡。轴浆运输还可以把亲神经的毒物逆向转运到细胞体，使细胞合成神经递质和神经丝减少，轴突直径变小，远端因营养障碍而发生变性。 　　有些毒物(如正己烷)还可以破坏轴突内神经丝和微管的正常结构，使神经丝从微管上脱离，被快速转运至轴突远端，神经丝在远端产生积聚，导致远端轴突肿胀、变性。铅可抑制神经丝和微管的慢转运，破坏轴突的骨架系统。砷可与线粒体内的巯基酶结合，形成稳定的二巯基酯类，干扰能量代谢，影响轴浆运输的动力系统。甲基汞可以使轴突内的微管解聚，阻断轴浆的顺向和逆向运输。 工业毒物中毒性周围神经病有哪些表现及如何诊断？ [Top] 　　1.工业毒物引起的周围神经病的一般表现 工业毒物引起的周围神经病的发病多缓慢隐袭，少数为急性起病(如铊中毒)。还有一些毒物在急性中毒时不出现周围神经损害的临床表现，而在1～8周后的中毒恢复期，出现多发性周围神经病的症状和体征，称为迟发性周围神经病，主要见于多种有机磷农药和三氧化二砷中毒。 　　工业毒物慢性中毒引起的周围神经病多在接触毒物一定时间后，出现四肢远端对称性运动感觉神经病，表现为手足麻木、发凉，四肢呈手套袜套样的感觉减退。急性铊或砷中毒以及有机磷中毒后迟发性周围神经病，可有显著的肢体疼痛和痛觉过敏。运动可同时受累，表现为肢体远端肌力减退，肌肉萎缩和足下垂，跟腱反射减低或消失。 　　有一些工业毒物引起的周围神经病，因其对神经的损害有一定的选择性，因而临床表现具有某些特征。如丙烯酰胺中毒以肢体远端的帕氏小体和肌梭内螺旋神经末梢受累较早，因此震动觉和跟腱反射早期即消失。氯丙烯中毒神经病时，有明显的肢体远端痛觉和触觉障碍，而位置觉保存完好。二甲基氨基丙氰中毒时，选择性损害支配膀胱的神经而导致尿潴留，铊中毒时不仅损害肢体的周围神经，而且脑神经运动纤维也受累，临床出现眼睑下垂、复视和面肌麻痹。 　　2.几种常见的工业毒物中毒性周围神经病 　　(1)砷中毒性周围神经病：是最常见的重金属中毒周围神经病。可由于慢性接触或一次性经消化道摄入中毒剂量而发病。急性中毒患者多在染毒后4～6周后开始出现症状，并在数天内达到高峰。慢性砷中毒性周围神经病的起病隐匿，发展非常缓慢。感觉受累是砷中毒性周围神经病的早期症状，表现为双下肢疼痛和感觉异常，四肢远端手套袜套样的感觉减退，运动觉和位置觉明显受累。感觉症状发生数天之后，开始出现肌无力，表现为双下肢进行性完全性弛缓性瘫痪，有时可累及上肢。腱反射常消失。皮肤损害常见皮肤色素沉着、过度角化症和指甲改变(Mees线)。 　　神经电生理检查示神经传导速度多正常或轻度减慢，感觉诱发电位的波幅明显降低。急性期尿砷阳性，尿砷浓度大于0.1mg/L即为异常，急性中毒时通常大于1mg/L。砷中毒后2周内，便可在头发内检出砷，且可持续数年，每100mg头发内砷含量超过0.1mg即可视为砷中毒。 　　(2)铅中毒周围神经病：只见于成人，婴儿铅中毒可导致脑损害。铅可经肺、皮肤和肠道吸收。职业铅中毒见于陶瓷上釉、电池制造和油漆工人。与其他的重金属中毒不同，铅中毒周围神经病主要累及运动纤维，多无感觉症状和体征。早期累及桡神经支配的腕伸肌和指伸肌，表现为垂腕和伸指无力，以后逐渐累及上肢其他肌肉，肱桡肌通常不受累，偶尔