泌尿系统的结构与功能-----.ppt

（四）尿液浓缩和稀释功能的实现 1．部位：远曲小管、集合管 2．水重吸收动力：肾髓质组织液存在高渗梯度 3．调节因素：ADH 机体缺水 ADH? 远曲小管、集合管 对H2O通透性? H2O的重吸收既有通透性又有动力 小管液中水被重吸收 尿量?，排高渗尿 尿浓缩 尿浓缩: 肾髓质组织液本身存在高渗梯度 ADH ? 尿稀释: 大量饮水 不受肾髓质组织液本身高渗梯度影响 远曲小管、集合管 对H2O通透性? H2O的重吸收有动力但无通透性 小管液中水不被重吸收 尿量?，排低渗尿 尿稀释 第三节 尿生成的调节 机体对尿生成的调节是通过对滤过和重吸收、分泌的调节来实现的。 肾小球滤过 肾小管和集合管重吸收和分泌的调节 一.肾内自身调节 (一).肾血流量(renal blood flow)的自身调节 ? 1.概念：指不依赖于外来神经和体液因素的条件下，动脉血压在80～180 mmHg范围内变化时，肾血流量保持不变，进而维持肾小球滤过率相对恒定。其生理意义是，在一般的血压波动范围内，肾脏的功能，以及水和电解质的排出能保持稳定。一般认为，自身调节只涉及肾皮质的血流量。 ? 2.机制 A.肌源学说（myogennic mechanism）：在肾血管灌注压波动介于80 ～180 mmHg之间的情况下， 灌注压↑→血管平滑肌收缩 灌注压↓→血管平滑肌舒张 B.管-球反馈（tubulogomerular feedback）：指小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象。 肾血流量↑→肾小球滤过↑→ 肾小管对Na+、K+ 和Cl- 转运率增加 到达致密斑的Na+量↓ →肾素释放↑→入球小A收缩→肾血流量↓ 肾血流量↓,则反之。 ? (二).球-管平衡 (glomerulotubular balance) 是指肾小管可根据肾小球滤过量对溶质和水的重吸收进行自身调节。 近端小管水和Na+的重吸收率始终为肾小球滤过率的65%-70%,即定比重吸收。 意义： 使终尿中的溶质和水不因肾小球滤过率的改变而大幅度变化。 ? 2.机制： 肾小球滤过率↑→近端小管旁毛细血 管血压↓、血浆胶体渗透压↑→组织间隙内静水压↓ → Na+ 和水至肾小管腔内的回漏量↓ →重吸收↑ （三）小管液中溶质浓度 渗透性利尿（osmotic diuresis） 小管液中溶质浓度高，妨碍了和NaC1的重吸收 糖尿病:渗透性利尿，而出现多尿、尿糖等现象 甘露醇:利尿和消除水肿 二、神经调节 （一）肾交感神经对肾脏功能的调节作用 交感神经↑ 去甲肾上腺素 ?与血管平滑肌α肾上腺素能受体结合，使入球小动脉和出球小动脉收缩，肾小球的有效滤过压下降，肾小球滤过率减少 ② 与肾小管上皮细胞α肾上腺素能受体结合，增加近曲小管和髓袢上皮细胞重吸收Na+，减少尿中Na+ 排出。 ③ 与近球小体β肾上腺素能受体结合，刺激近球小体中的颗粒细胞释放肾素，血管紧张素II和醛固酮 （二）肾交感神经参与的反射 心肺感受器动脉压力感受器渗透压感受器肾--肾 肾交感神经↓ 尿Na+ 和水的排出↑ 三、体液调节 （一）血管升压素/AVP/抗利尿激素/ADH 由下丘脑视上核和室旁核中的内分泌神经元释放； 调节因素：血浆晶压、循环血量和动脉血压 ＊ 大量出汗、严重呕吐或腹泻等 机体失水 晶体渗透压 下丘脑前部室周器渗透压感受器 抗利尿激素 肾小管对水的重吸收 尿液浓缩、 尿量 。 ＊ 大量饮清水 血浆晶压 ADH 肾对水的重吸收 尿液稀释，尿量 。 晶体渗透压 ＊血量 扩张左心房，刺激其中的容量感受器 迷走神经 中枢 下丘脑释放ADH 利尿。 ＊ 动脉血压 刺激颈动脉窦压力感受器 ADH ＊ ANP抑制ADH分泌，而血管紧张素Ⅱ刺激其分泌。 循环血量和动脉血压 作用机制： ① 提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少； ② 增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，从而增加髓质组织间液的溶质浓度，提高髓质组织间液的渗透浓度，有利于尿液浓缩。 （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ（十肽） 血管紧张素转换酶 血管紧张素Ⅱ（八肽） 醛固酮 BP ，循环血量 入球小动脉的压力 ，血流量 小动脉壁上牵张感受器所受刺激